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吕瑞玲

作品数:6 被引量:11H指数:2
供职机构:暨南大学基础医学院生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇氯通道
  • 3篇细胞
  • 3篇膜片
  • 3篇膜片钳
  • 3篇膜片钳技术
  • 3篇鼻咽
  • 3篇鼻咽癌
  • 2篇凋亡
  • 2篇通道阻断剂
  • 2篇阻断
  • 2篇阻断剂
  • 2篇氯通道阻断剂
  • 2篇癌细胞
  • 1篇胆碱
  • 1篇蛋白
  • 1篇形态计量学
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇乙酰胆碱酯酶
  • 1篇中毒

机构

  • 6篇暨南大学
  • 2篇广东药学院

作者

  • 6篇王立伟
  • 6篇陈丽新
  • 6篇吕瑞玲
  • 6篇朱林燕
  • 5篇邓志钦
  • 5篇王海波
  • 4篇汪源
  • 4篇孙晓雪
  • 2篇孟龙
  • 2篇高宏
  • 1篇李青南
  • 1篇邹丽莉
  • 1篇叶东
  • 1篇叶文才
  • 1篇王磊

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
乙酰胆碱在钩吻素己致小鼠中毒死亡中的作用
2016年
本文旨在探讨全血乙酰胆碱浓度与钩吻素己致昆明小鼠中毒死亡的关系。给昆明小鼠腹腔注射生理盐水、钩吻素己或不同剂量的氯化乙酰胆碱溶液,并对注射钩吻素己和中剂量氯化乙酰胆碱的小鼠给予阿托品解救。中毒死亡小鼠死后即时取血;存活小鼠在注射药液后20 min处死取血。用试剂盒测定小鼠全血乙酰胆碱浓度与乙酰胆碱酯酶活性,计算各组死亡率并分析其死亡情况。结果显示,相对于生理盐水对照组,腹腔注射半数致死量(0.15 mg/kg)的钩吻素己后,小鼠全血乙酰胆碱酯酶活力降低,全血乙酰胆碱水平升高,但其中死亡小鼠的全血乙酰胆碱浓度显著低于中剂量氯化乙酰胆碱组死亡小鼠的水平,而与中剂量乙酰胆碱组存活小鼠的水平无差异。阿托品可有效解救氯化乙酰胆碱中毒小鼠,但对钩吻素己中毒小鼠的抢救效果不明显。以上结果提示,钩吻素己可引起小鼠全血胆碱酯酶活力下降,乙酰胆碱浓度升高,但体内乙酰胆碱堆积可能并不是钩吻素己致小鼠中毒死亡的主要或唯一原因。
赖周毅王海波吕瑞玲谭秋婵邓志钦汪源孙晓雪伍嘉宝朱林燕王磊陈丽新叶文才王立伟
关键词:昆明小鼠乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶
钩吻总碱对肝癌细胞氯通道的激活作用被引量:3
2015年
目的探讨钩吻总碱对肝癌(HepG_2)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法活细胞图像法观察记录钩吻总碱作用后HepG_2细胞容积的变化;全细胞膜片钳技术记录钩吻总碱对HepG_2细胞膜电流的作用,通过细胞外灌流高渗液,氯通道阻断剂tamoxifen和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)研究电流的生理学及药理学特性。结果细胞外灌流钩吻总碱50min,细胞体积减小(12.48±2.2)%(P<0.01),该现象可被氯通道阻断剂tamoxifen抑制。膜片钳结果显示,细胞外灌流钩吻总碱(2μmol·L^(-1))可激活HepG_2细胞膜氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位为(-3.21±0.67)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9mV),可被氯通道阻断剂tamoxifen和NPPB抑制,细胞外灌流47%高渗溶液亦可明显抑制该电流。结论钩吻总碱可引起肝癌HepG_2细胞体积缩小,诱导凋亡性容积缩小(AVD)发生,该作用可被氯通道阻断剂明显抑制,提示氯通道可能为钩吻总碱抗癌作用的靶点之一。
王海波孙晓雪邓志钦吕瑞玲赖周毅孟龙朱林燕陈丽新王立伟
关键词:肝癌细胞膜片钳技术氯通道氯通道阻断剂
氯通道在三氧化二砷诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用被引量:1
2017年
目的:探讨氯通道在三氧化二砷(arsenic trioxide,As_2O_3)诱导人鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞术检测CNE-2Z细胞经As_2O_3作用24及48 h的凋亡率;应用膜片钳技术记录As_2O_3激活的细胞膜电流,并分析其电流特性;采用流式细胞术检测氯通道阻断剂DIDS对As_2O_3诱导的CNE-2Z细胞凋亡的抑制作用。结果:(1)5μmol/L As_2O_3能够时间依赖性地诱导的CNE-2Z细胞凋亡;(2)CNE-2Z细胞外灌流含5μmol/L As_2O_3的等渗溶液能够激活一个具有外向整流特征的电流,激活的电流无明显的时间及电压依赖性失活,翻转电位接近氯平衡电位;(3)As_2O_3激活的电流能够被氯通道阻断剂DIDS和NPPB完全抑制,细胞外灌流47%的高渗溶液能够完全抑制As_2O_3激活的电流;(4)氯通道阻断剂DIDS能够抑制As_2O_3诱导的CNE-2Z细胞凋亡。结论:As_2O_3可以激活CNE-2Z细胞的容积敏感性氯通道。氯通道在As_2O_3诱导的CNE-2Z凋亡中发挥重要作用。
吕瑞玲高宏邓志钦王海波梁协稠谭秋蝉朱林燕王立伟陈丽新
关键词:氯通道三氧化二砷鼻咽癌细胞凋亡
敲低IK1钾通道抑制ClC-3氯通道的表达和功能被引量:2
2015年
目的:探讨Cl C-3氯通道是否为IK1钾通道的调节靶点,重点研究鼻咽癌细胞IK1钾通道对Cl C-3氯通道功能及蛋白表达的影响。方法:采用siRNA转染技术抑制低分化鼻咽癌上皮细胞(CNE-2Z)IK1基因的表达;real-time PCR技术检测Cl C-3 mRNA的表达;Western blot检测Cl C-3的蛋白表达;细胞免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测Cl C-3和IK1蛋白在细胞内分布;全细胞膜片钳记录细胞氯电流。结果:IK1 siRNA可以成功转染CNE-2Z细胞,有效抑制鼻咽癌细胞IK1钾离子通道的表达;用IK1 siRNA抑制鼻咽癌细胞IK1钾离子通道的表达后,Cl C-3的mRNA表达上调而Cl C-3蛋白却表达减少:在低分化鼻咽癌上皮细胞,低渗刺激可激活氯通道,产生一个较大的氯电流,在成功转染IK1 siRNA的细胞,此氯电流明显减弱。结论:敲低IK1钾离子通道可抑制Cl C-3氯离子通道的表达和功能。
邹丽莉叶东吕瑞玲汪源孙晓雪朱林燕陈丽新王立伟
关键词:CL鼻咽癌膜片钳技术
冰片对鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道的激活作用被引量:3
2014年
目的探讨冰片对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活CNE-2Z细胞膜电流,分析其电流特性;用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片(20μmol·L-1)诱导CNE-2Z细胞膜氯通道开放,产生氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位接近氯离子平衡电位,该电流可被氯通道阻断剂tamoxifen抑制,细胞外灌流47%高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min,细胞体积缩小约9.4%,该作用可被tamoxifen完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道,导致细胞体积缩小,氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。
孟龙王海波邓志钦汪源伍嘉宝赖周毅吕瑞玲孙晓雪朱林燕陈丽新王立伟
关键词:冰片氯通道氯通道阻断剂癌细胞膜片钳技术细胞体积
ClC-3基因过表达对小鼠骨量和骨结构的影响被引量:2
2016年
目的:研究过表达电压门控氯通道家族蛋白成员3(voltage-gated chloride channel family protein 3,ClC-3)基因对小鼠骨骼的影响。方法:3月龄雄性FVB小鼠用鼠尾基因检测法确定基因型后分为2组:野生型(WT)组和ClC-3过表达(ClC-3 transgene)组,每组各8只。分别测量2组小鼠体重,右侧胫骨长度和重量。取胫骨上段和中段进行脱钙,石蜡包埋,切片,HE染色后,采用骨形态计量学分析胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数(percent trabecular area,%Tb.Ar)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁宽度(trabecular width,Tb.Wi)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)和胫骨中段皮质骨的骨组织总面积(total tissue area,T.Ar)、皮质骨面积(cortical area,Ct.Ar)、皮质骨面积百分数(percent cortical area,%Ct.Ar)、骨髓腔面积(marrow area,Ma.Ar)、骨髓腔面积百分数(percent marrow area,%Ma.Ar)。结果:小鼠经鼠尾基因检测后确认为野生型或ClC-3过表达型。与WT组相比,ClC-3 transgene组小鼠体重及胫骨长度重量均减小(P<0.05);松质骨的%Tb.Ar和Tb.Wi均减小(P<0.05),Tb.Sp增大(P<0.05),Tb.N的变化无统计学意义;皮质骨的T.Ar、Ct.Ar和%Ct.Ar均减小(P<0.05),%Ma.Ar增大(P<0.05),Ma.Ar的变化无统计学意义。结论:ClC-3过表达导致小鼠的皮质骨和松质骨骨量减少,骨结构变差,提示ClC-3可能参与了骨形成和/或骨吸收。
汪源邓志钦吕瑞玲王海波高宏梁协稠谭秋婵朱林燕李青南王立伟陈丽新
关键词:骨形态计量学皮质骨
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