朱佳
- 作品数：9 被引量：49H指数：3
- 供职机构：嘉兴学院医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 线粒体损伤在创伤弧菌诱导树突状细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨线粒体损伤在创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)诱导树突状细胞(dendritic cell,DC)凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:建立Vv 1.1758与DC2.4细胞混合培养模型。采用扫描电镜和透射电镜观察创伤弧菌侵入细胞方式和细胞线粒体病变情况。荧光探针DCFH-DA和Fluo-8/AM分别检测侵入细胞内活性氧(ROS)和Ca2+离子水平。流式细胞术检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况。采用Western blotting检测NF-κB p65和TNF-α蛋白的表达。结果:Vv 1.1758可诱导DC2.4细胞凋亡。Vv 1.1758以菌体一端与细胞表面结合的方式侵入细胞,侵入细胞的线粒体有明显病变,细胞内ROS和Ca2+水平升高,线粒体膜电位降低。共培育1 h,NF-κB p65蛋白即开始升高,5 h达高峰,6 h稍有下降;TNF-α蛋白则在共培育2 h开始增高,6 h达高峰。结论:线粒体损伤在Vv诱导DC凋亡中发挥作用,其作用机制可能与细胞内ROS和Ca2+水平升高、线粒体膜电位降低有关,NF-κB p65和TNF-α可能是细胞凋亡过程中的重要信号分子。
- 徐水凌朱佳张新红邵平扬郑文文
- 关键词：创伤弧菌树突状细胞细胞凋亡线粒体肿瘤坏死因子Α
- 芍药苷通过IL-10-STAT3信号通路抑制脂多糖诱导BV2细胞炎症与吞噬作用被引量：6
- 2017年
- 小胶质细胞是中枢神经系统中重要免疫细胞,也是炎症反应中的主要效应细胞。芍药苷被证实能有效抑制炎症反应,在调节免疫方面具有巨大药用价值。本文旨在阐明BV2细胞炎症反应中芍药苷对细胞炎症及吞噬的抑制作用,并探索其中潜在机制。体外实验利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2细胞发生炎症反应,芍药苷能有效抑制BV2细胞TNF-α和NO的产生以及BV2细胞异常增加的吞噬功能,并且在此过程中IL-10-STAT3信号通路被激活;芍药苷的抑制作用在我们使用STAT3抑制剂JSI-124后显著降低,TNF-α和NO的表达量增加、BV2细胞的吞噬功能增强。上述结果表明,芍药苷能有效抑制BV2细胞炎症作用及吞噬作用,这一过程中依赖IL-10-STAT3信号通路的激活。这将加深我们对芍药苷抑制小胶质细胞炎症作用机制的认识。
- 徐洁虹熬欢洪嘉琪周家扬翁依佳章鉴东朱佳
- 关键词：BV2细胞芍药苷炎症IL-10
- 临床医学专业《病原生物学》课程早期临床实训的探索被引量：2
- 2017年
- 为了解《病原生物学》课程开设早期临床实训内容的教学效果并进一步完善课程,自行设计调查问卷,对嘉兴学院医学院2011—2015年级全体临床医学五年制医学生进行调查。结果显示,89.0%的学生认为《病原生物学》有必要开设早期临床实训,并建议增加实训的时间。由此得出结论:基础课程教学中应与临床实训相结合,其对培养医学生的临床思维能力、实践能力具有重要意义。
- 朱佳
- 关键词：医学教育病原生物学教育改革
- 铅暴露通过Merlin-mTOR信号通路促脑膜瘤细胞增殖及迁移侵袭
- 2023年
- 铅(Pb)毒性是影响全球数百万人的公共卫生问题,临床研究发现脑膜瘤的重要危险因素是铅暴露。同时在脑膜瘤患者体内常能发现由NF2基因编码的Merlin蛋白缺失。但是铅暴露如何调节脑膜瘤细胞的发生发展目前研究仍无定论。本研究旨在分析铅暴露对脑膜瘤细胞的增殖、细胞体积、迁移侵袭能力的影响以及其潜在分子机制。结果显示,醋酸铅可抑制脑膜瘤细胞IOMM-Lee的Merlin蛋白表达、促进细胞的增殖和迁移侵袭能力、mTOR分子磷酸化增加,而Merlin蛋白外源过表达则可逆转醋酸铅介导的细胞增殖迁移侵袭能力增加、 mTOR磷酸化分子增加。该结果提示,铅暴露可通过Merlin-mTOR信号通路促进脑膜瘤细胞IOMM-Lee的增殖和迁移侵袭。
- 王筝沈晓华朱佳
- 关键词：铅暴露脑膜瘤MERLINMTOR
- 芍药苷通过抑制脊髓Akt-NF-kB信号通路及小胶质细胞激活缓解炎症性疼痛被引量：20
- 2018年
- 芍药苷具有抑制炎症和镇痛的作用,在治疗炎症疼痛方面具有重要价值,但其作用机制尚不明确。本研究发现,弗氏完全佐剂诱导小鼠炎症疼痛模型,用80 mg/kg芍药苷腹腔注射能有效缓解疼痛。检测发现芍药苷治疗后,小鼠机械性痛阈与热板痛阈均明显升高(机械性痛阈值:由6.38±1.00 g提高至8.31±0.81 g;热板痛阈值:由5.78±0.76 s提高至9.90±1.58 s);同时抑制外周炎症因子TNF-α等的释放(由708.71±46.55 pg/m L降低至588.65±16.02 pg/m L);免疫组织化学检测发现,芍药苷能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活;NO检测结果发现,脊髓部位NO合成降低(3.55±0.28μmol/L·g-1Pro降至2.25±0.71μmol/L·g-1Pro);Western印迹检测证实,脊髓部位i NOS在使用芍药苷后,表达恢复正常水平。同时发现,Akt-NF-κB信号可能参与芍药苷的镇痛作用。上述结果提示,芍药苷缓解慢性炎症疼痛可通过抑制炎症因子释放,也通过抑制脊髓小胶质细胞的激活,而此过程依赖抑制Akt-NF-κB信号的激活。
- 洪嘉琪史家欣敖欢章鉴东翁依佳朱佳
- 关键词：芍药苷弗氏完全佐剂疼痛小胶质细胞核因子ΚB
- 龙葵碱通过线粒体途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：17
- 2014年
- 目的研究龙葵碱对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响并探讨相关机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度龙葵碱对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用;4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色荧光显微镜进行细胞凋亡核形态学观察;DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光显微镜结合Fluo-8/Am法、流式细胞术和分光光度比色法分别检测胞内Ca2+浓度、线粒体膜电位(△ψm)和caspase-3,caspase-8活性变化。结果四甲基偶氮唑蓝法结果显示,龙葵碱对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用。10.0 mmol·L-1龙葵碱处理2d,4,6-二脒基-2-苯基吲哚染色可见核浓缩及边缘现象,DNA电泳出现特征性的凋亡条带。10.0 mmol·L-1龙葵碱处理1,2,3d的细胞凋亡率分别为(20.9±7.3)%、(42.6±8.8)%和(74.9±12.8)%;细胞内Ca2+荧光强度分别为35.6±2.9、52.3±5.6和27.2±2.2;线粒体膜电位(△ψm)值分别下降7.7%、33.2%和46.9%;caspase-8活性在1 d达最高(1.85±0.09)U·μg-1,caspase-3活性则在2 d达最高(2.18±0.09)U·μg-1,与对照组相比均有统计学显著性差异(P<0.05)。结论龙葵碱可诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能与胞内Ca2+浓度升高、线粒体膜电位降低和caspase-3、8活化有关。
- 张新红朱佳徐水凌
- 关键词：龙葵碱MCF-7细胞细胞凋亡线粒体膜电位
- MRS2578通过P2Y6-ROCK-MILC信号通路抑制海马CA3区域小胶质细胞吞噬作用并加重小鼠癫痫发作被引量：1
- 2020年
- 许多研究表明,癫痫过程中P2Y6受体表达增加。MRS2578作为P2Y6受体的不可逆抑制剂,其在癫痫中作用尚不明确。本研究旨在阐明MRS2578在癫痫中的作用及其潜在的分子机制。研究发现,小鼠脑室注射海人酸诱导癫痫模型,同时注射MRS2578能加重癫痫发作,此作用呈现浓度依赖效应;MRS2578增加海马CA3区域神经元丢失(FJB+神经元由71.67±8.88增加至98.45±9.97个/视野);同时抑制小胶质细胞的激活以及转变为阿米巴样细胞(小胶质细胞密度由66.18±5.86下降至55.22±10.85个/视野),小胶质细胞CD68表达也相应降低;共聚焦显微镜检测发现,MRS2578处理后,CA3区域小胶质细胞吞噬细胞所形成的"吞噬杯"结构减少;Western印迹检测证实,MRS2578抑制小胶质细胞P2Y6、Rho相关激酶(ROCK)、p-MLC-Ser19的分子表达。上述结果提示,MRS2578加重海人酸诱导的癫痫发作,伴随小胶质细胞激活的抑制和细胞吞噬功能下调,此过程依赖P2Y6-ROCK-MLC信号途径。
- 沈晓华胡泊唐洁徐龙朱佳
- 关键词：癫痫小胶质细胞肌球蛋白轻链
- 膜周蛋白PICK1促进细胞膜上P2Y6受体表达及小胶质细胞的吞噬功能
- 2016年
- 膜周蛋白PICK1(protein interacting C-kinase-1)参与多种膜受体与膜上蛋白的运输并影响细胞的功能。本研究旨在探索小胶质细胞PICK1与P2Y6受体之间的相互作用是否可改变P2Y6受体在细胞膜上的表达,以及对小胶质细胞吞噬功能的影响。采用小鼠脑内皮层原代培养的小胶质细胞进行免疫共沉淀实验揭示,与PICK1敲除小鼠比较,野生小鼠皮层小胶质细胞内存在PICK1-P2Y6受体相互作用。生物素化、密度梯度离心结合蛋白质印迹实验证明,PICK1基因敲除小鼠的小胶质细胞膜表面P2Y6受体表达水平降低。荧光胶珠吞噬实验结合免疫组织化学染色显示,PICK1基因敲除小鼠的小胶质细胞对UDP(刺激)引起的荧光胶珠吞噬作用减弱。蛋白质印迹实验显示,与野生型小鼠比较,PICK1基因敲除小鼠小胶质细胞中的Akt-308T磷酸化水平明显降低;使用Akt抑制剂API-2能有效抑制Akt在小胶质细胞内的(磷酸化)激活及UDP刺激引起的吞噬作用。上述结果表明,敲除PICK1能下调小胶质细胞膜上P2Y6受体的表达,并降低小胶质细胞的吞噬功能,且这一过程依赖Akt磷酸化修饰。总之,PICK1可促进P2Y6受体在细胞膜上的表达,是小胶质细胞吞噬功能的重要调节子;敲除PICK1可下调P2Y6膜受体表达,并降低小胶质细胞的吞噬功能。这一结果可加深对小胶质细胞的吞噬功能及机制的认识。
- 朱佳徐水凌蒋小红
- 关键词：小胶质细胞
- 钙离子及信号转导和转录激活因子3信号分子在创伤弧菌临床分离株 B2侵入树突状细胞中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨创伤弧菌临床分离株 B2侵入树突状细胞（DC）过程中细胞内钙离子[Ca2＋]i浓度的改变以及信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号分子的作用。方法建立创伤弧菌 B2株与DC 2．4细胞的混合培养模型，流式细胞术检测不同侵入时间段内细胞凋亡率和坏死率，荧光探针 Fluo-8-AM 观察[Ca2＋]i 的改变，Western 印迹和免疫荧光技术检测 STAT3和磷酸化 STAT3（p-STAT3，705位点）相对分子表达量和细胞内分布。数据分析采用 t 检验。结果创伤弧菌 B2株与 DC 2．4细胞混合培养1、2、3和4 h 后，其细胞凋亡率分别为（13．10±4．72）％、（30．10±3．52）％、（46．20±15．61）％和（31．00±19．10）％，创伤弧菌1．1758株与创伤弧菌 B2株细胞凋亡率比较差异有统计学意义（t 值分别为4．30、22．33、4．30和4．30，P 值分别为0．040、0．002、0．040和0．040）；同时细胞坏死率分别为（19．70±3．50）％、（39．20±4．60）％、（40．90±13．80）％和（62．10±8．20）％，创伤弧菌1．1758株与创伤弧菌 B2株细胞坏死率比较差异有统计学意义（t 值分别为9．93、14．09、4．30和14．09，P 值分别为0．010、0．005、0．049和0．005）。与创伤弧菌1．1758株相比，创伤弧菌 B2株能在相同时间内引起更为明显的细胞凋亡和坏死。荧光显微镜下观察到[Ca2＋]i 的荧光强度随着细胞凋亡的增加而增强。STAT3分子的总蛋白量有所增加，但 p-STAT3（705位点）相对分子表达量则呈下降趋势，与对照组相比 p-STAT3（705位点）分子在细胞内的分布未见明显改变。结论创伤弧菌 B2株在侵入 DC 过程中，升高[Ca2＋]i 的同时抑制 STAT3（705位点）磷酸化，有可能是创伤弧菌 B2株诱导细胞快速凋亡和坏死的重要机制。
- 朱佳徐水凌张新红朱丽
- 关键词：临床分离株树突细胞信号转导和转录激活因子
