樊荣
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 绿原酸体内代谢产物抗金黄色葡萄球菌生物被膜作用及机制研究被引量：6
- 2021年
- 目的:研究绿原酸三种体内代谢物苯甲酸、对香豆酸和对羟基苯甲酸对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)生物被膜的作用及作用机制。方法:微量肉汤稀释法测定苯甲酸、对香豆酸和对羟基苯甲酸对MRSA最低抑菌浓度(MIC),并用棋盘稀释法测定联合抑菌浓度指数(FIC),结晶紫染色法观察三者对MRSA生物被膜的影响;荧光定量PCR法检测样品对细菌主要致病基因Agra、Icaa、Icad、Icab的水平,并通过分子对接法评价三者与MRSA生物被膜关键蛋白AgrA活性位点的竞争性结合。结果:对香豆酸和对羟基苯甲酸对MRSA的抑菌活性较绿原酸有所增强;苯甲酸与对羟基苯甲酸、对香豆酸与对羟基苯甲酸联用产生抑菌协同增强作用;在亚抑菌浓度下,与正常对照组相比,三种代谢产物对生物被膜形成均有明显抑制作用,对成熟生物被膜均有明显消除作用(P<0.05或P<0.01);苯甲酸在0.50 mg/mL~0.12 mg/mL,对香豆酸、对羟基苯甲酸在0.25 mg/mL~0.06 mg/mL浓度范围对Agra基因均明显下调,对Icaa基因明显上调(P<0.05或P<0.01);分子对接结果显示,三者与AgrA蛋白均有一定亲和力,其中对香豆酸亲和力较强,对AgrA蛋白功能影响更大。结论:绿原酸体内主要代谢物苯甲酸、对香豆酸和对羟基苯甲酸的抗菌作用较绿原酸更强,部分在体内发挥协同抗菌增强作用;三种代谢产物在一定亚抑菌浓度范围内抑制和消除MRSA生物被膜;代谢产物通过与AgrA蛋白的竞争性结合,调控相关致病基因表达,降低细菌致病性。
- 曾铭鲁兰樊荣羿国娟何家林陈萨程强
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌绿原酸代谢产物细菌生物被膜
- 新型PPAR-δ激动剂对大鼠胚胎-胎仔发育毒性的研究被引量：1
- 2014年
- 考察新型PPAR-δ激动剂HS060098对SD大鼠胚胎-胎仔毒性。将SD孕鼠随机分为溶剂对照组和低、中、高等3个剂量组,大鼠妊娠6～15天（GD6-15）分别口服灌胃1%羟丙基甲基纤维素水溶液和10、30、100 mg·kg^-1·d^-1剂量的HS060098混悬液。GD20处死孕鼠,计数母体动物黄体数、着床数,观察胚胎生存死亡情况;检查生存胎仔的体重、性别、外观、内脏及骨骼等指标。结果显示,各给药组孕鼠临床症状及胎仔外观、内脏未见明显异常,但100 mg·kg^-1·d^-1剂量组的孕鼠体重增长缓慢（P〈0.01）且胎仔骨骼骨化延迟（P〈0.01）,30mg·kg^-1·d^-1剂量组第二胸骨节骨化不全的胎仔数和窝数均明显高于溶剂对照组（P〈0.05）,各给药组胎仔均有骨骼畸形发生。结果提示,在本实验室条件下新型PPAR-δ激动剂HS060098对SD妊娠大鼠有一定母体毒性,对胎仔骨骼发育有不良影响。
- 龚华云朱勇李宗河范小艳樊荣王昉彤
- 关键词：致畸性
- 新型PPAR-δ激动剂对SD大鼠生育力与早期胚胎发育毒性研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察新型PPAR-δ激动剂HS060098对SD大鼠生育力与早期胚胎发育的影响。方法 SD大鼠184只随机分为溶媒对照组(1%HPMC水溶液)和HS060098混悬液10、30、100 mg/(kg·d)剂量组,每组46只,雌雄各半。雄鼠交配前4周至交配期结束后,雌鼠交配前2周至妊娠d7(GD7),分别连续灌喂各组药物。交配结束后处死雄鼠,进行精子数、精子活力及精子形态学等指标检查。受孕雌鼠于妊娠d14(GD14)处死,记录妊娠子宫重、黄体数、着床数等指标,观察胚胎生存死亡情况。结果100 mg/(kg·d)剂量组雌鼠体重增长缓慢(P<0.01),平均动情周期数、平均黄体数、平均着床数、平均活胚胎数显著减少(P<0.01),平均妊娠子宫重减轻(P<0.01),受孕率明显下降(P<0.01);雄鼠体重及睾丸、附睾、前列腺、精囊腺绝对重量明显减轻(P<0.01),精子畸形率上升(P<0.05)。30 mg/(kg·d)剂量组雄鼠体重增长缓慢,附睾、精囊腺绝对重量减少(P<0.01)。结论在本实验条件下,新型PPAR-δ激动剂HS060098对SD大鼠无明显生育力和早期胚胎发育毒性作用剂量在10 mg/(kg·d)以下。
- 龚华云李宗河范小艳樊荣
- 关键词：早期胚胎生育力
- 基于RNA-Seq技术研究没食子酸对脂多糖诱导的巨噬细胞炎性反应的作用机制
- 2023年
- 目的:基于转录组测序(RNA-Seq)技术,研究天然多酚化合物没食子酸对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎性反应的作用机制。方法:采用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞构建体外炎症模型,CCK-8法检测没食子酸对细胞存活率的影响,并用Griess法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量变化;使用Illumina测序平台对正常对照组、模型对照组和50μg/mL的没食子酸处理组进行转录组测序,用DEGseq2软件分析各组间差异表达基因,用clusterProfiler软件包对差异基因进行GO生物富集和KEGG通路分析;用STRING数据库对下调差异表达基因进行PPI互作网络分析,并用Cytoscape软件和TRRUST数据库筛选关键枢纽基因以及转录因子;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证10个显著下调的差异表达基因。结果:没食子酸作用于RAW264.7巨噬细胞的最大安全浓度为50μg/mL;与正常对照组比较,模型对照组的NO释放量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,6.25、12.5、25和50μg/mL的没食子酸处理组NO释放量均显著降低(P<0.01);差异基因分析显示,与正常对照组比较,模型对照组激活了多个上调的炎症信号转导通路;50μg/mL的没食子酸处理组能使模型对照组上调基因中的274个基因显著下调,模型对照组下调基因中的306个基因显著上调;这些基因主要富集于β干扰素、γ干扰素的反应、细胞因子受体相互作用、NOD样受体、JAK-STAT信号通路、过氧化物酶体、N-聚糖生物合成和嘌呤代谢等通路;通过对下调差异基因的网络分析,筛选得到包括Ifit1、Irf7、Usp18、Ifit3、Mx1、Oasl2、Isg15、Ifit2、Stat2和Ifnb1在内的10个可能产生影响的关键基因以及4个重要转录因子;qRT-PCR验证结果显示10个关键基因表达趋势与转录组测序一致。结论:没食子酸可能通过对多个炎症免疫的生物过程、信号通路以及关键靶点的调控,抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,其中干扰素介导的
- 樊静鲁兰樊荣何家林陈萨程强
- 关键词：没食子酸转录组巨噬细胞
- 辛伐他汀对小鼠结肠癌细胞CT26凋亡的诱导作用及机理研究
- 2021年
- 考察了辛伐他汀对小鼠结肠癌细胞CT26生长率的影响,并探究其对CT26细胞凋亡的诱导作用及机理。以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定辛伐他汀对CT26细胞生长的抑制情况;以蛋白质免疫印迹法测定细胞凋亡和增殖的标志蛋白PARP、Cleaved-PARP、P21和磷酸化的P53的蛋白表达水平;以AMPK的抑制剂Compound C来阻断AMPK信号途径后,观察辛伐他汀对CT26细胞中Cleaved-PARP表达的影响;以Compound C处理CT26细胞后,以RT-PCR和蛋白质免疫印迹法测定辛伐他汀在CT26细胞中诱导KLF2和KLF4的情况.辛伐他汀可以明显抑制CT26细胞生长,可以诱导CT26细胞中的凋亡相关的Cleaved-PARP蛋白上升,并且其作用机理可能和KLF4的上升有关.
- 陈萨何家林樊荣程强鲁兰
- 关键词：辛伐他汀结肠癌凋亡KLF4抗肿瘤作用
