于倩
- 作品数：16 被引量：86H指数：5
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院卫生部激素与发育重点实验室更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 应用预混胰岛素治疗的血糖控制不佳的2型糖尿病患者转换为基础胰岛素联合口服降糖药物治疗的疗效和安全性的研究
- 目的 本研究旨在观察应用双时相门冬胰岛素30(BIAsp30)治疗但血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者改用甘精胰岛素加口服降糖药(OADs)治疗的疗效和安全性.方法 94例应用BIAsp30治疗效果不佳的T2DM患...
- 于倩于德民李春君
- 沙格列汀通过抑制SDF-1降解促进2型糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖被引量：2
- 2015年
- 目的探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂沙格列汀促进糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖的相关机制。方法将SD大鼠随机分为对照(NC)组(n=10)、糖尿病(DM)组(n=10)和沙格列汀治疗(DM-S)组(n=10)。DM-S组给予沙格列汀1 mg/(kg·d)灌胃12周。高糖钳夹法测胰岛功能,免疫荧光双染观察胰腺组织中α细胞、β细胞及DPP-4、基质细胞生成因子(SDF)-1的表达,PCNA免疫染色观察胰岛β细胞增殖,Western Blot法检测丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、β-catenin及free-β-catenin的表达,Real Time-PCR法检测基因c-myc及cyclin D1的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖明显升高,胰岛分泌功能明显受损,胰岛β细胞明显减少。与DM组相比,沙格列汀明显抑制DPP-4表达,减少SDF-1降解,增加胰岛β细胞增殖,改善胰岛功能及病理学损害。结论 DPP-4抑制剂沙格列汀能够明显改善胰岛功能,其机制与抑制胰腺组织DPP-4表达,减少SDF-1降解,促进胰岛β细胞增殖有关。
- 邢云芝李春君丁敏于倩于德民
- 关键词：糖尿病细胞增殖胰岛Β细胞
- 胰高血糖素样肽-1受体激动剂减轻小鼠体质量的作用机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨胰高血糖素样多肽-1受体激动剂(GLP-1Ra)减轻小鼠体质量的作用机制。方法正常对照(N)组8只小鼠以普通饲料喂养,高脂饮食(HF)组32只以高脂饲料喂养,造模成功后的小鼠分为单纯HF组(HF)组、处死前寒冷刺激(CS)组和200、400μg/kg GLP-1 Ra干预[Lira(200)、Lira(400)]组,喂养8周。观察各组小鼠的体质量、血糖及三酰苷油(TG)的水平变化。HE染色观察小鼠不同部位白色脂肪(WAT)形态学改变;免疫组织荧光染色、Real-time PCR方法观察利拉鲁肽对棕色脂肪(BAT)特异因子UCP-1表达的影响;Western blot方法观察UCP-1表达的调节因子PPAR-γ共激活因子1α(PGC-1α)表达的影响。结果 Lira(200)组和Lira(400)组平均体质量低于HF组(P<0.05)。HF组较N组血糖和TG水平均升高,Lira(200)组和Lira(400)组血糖和TG水平较HF组降低(P<0.05)。Lira(200)组及Lira(400)组肾周与腹股沟皮下脂肪组织部分转变为含有微小脂滴的棕色样脂肪细胞,UCP-1蛋白和基因、PGC-1α蛋白表达水平较HF组均有不同程度的增加,Lira(400)组均强于Lira(200)组(P<0.05)。结论 GLP-1Ra能明显减轻小鼠体质量,其机制可能与增加UCP-1表达,促进白色脂肪发生棕色样变有关。
- 于倩李春君丁敏邢云芝于德民
- 关键词：疾病模型胰高血糖素样肽-1解偶联蛋白-1利拉鲁肽
- 糖尿病大鼠肾组织中PPAR-γ对TGF-β1、c-Ski调控作用的研究被引量：12
- 2013年
- 目的:观察转化生长因子TGF-β1和核转录共抑制因子c-Ski在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的表达,初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)对TGF-β1及TGF-β/Smad信号途径的阻遏子c-Ski的调控作用与糖尿病肾病(DN)的关系。方法:建立链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)、DM组和药物干预组[吡格列酮15 mg/(kg.d),PT]。每周测量体质量,每2周测定血糖。实验8周后处死各组大鼠,死前1 d代谢笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量(UMA),取血检测血尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG),HE染色观察肾组织的病理形态,免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和c-Ski的蛋白表达情况,并进行半定量分析。结果:与正常组相比,模型组24 h尿量、24 h UMA、BUN、TG、左肾/体质量比(LKW/BWT)和TGF-β1表达量显著增加(P<0.01),而c-Ski表达量显著降低(P<0.01);施加吡格列酮干预后,相关生化指标和TGF-β1显著降低(P<0.05),而c-Ski表达量显著升高(P<0.01)。结论:DM大鼠肾组织中,PPAR-γ激动剂吡格列酮可能通过上调c-Ski的表达抑制TGF-β1的表达,对于延缓DN进程具有重要意义。
- 田雪于倩张捷刘德敏
- 关键词：糖尿病PPAR-Γ
- 骨质疏松治疗的研究进展被引量：5
- 2013年
- 本文为骨质疏松治疗相关研究的综述。骨质疏松症是以骨量减少和骨微结构破坏为特征,骨量减少,脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。随着对成骨细胞和破骨细胞生理学和相关分子机制研究的不断深入,针对抑制过度的骨吸收和促进骨形成研发了新的治疗方法。其中最有应用前景的药物包括:Denosumab类药物,NF-kB配体的受体激活剂的单克隆抗体,组织蛋白酶K抑制剂,Sclerostin抗体,DKK-1抗体等。本综述将以骨生理学特点为基础,讨论骨质疏松新的治疗方法以及其潜在的生理机制。
- 李春君于德民于倩
- 关键词：骨质疏松药物治疗
- TGF-β1、CTGF基因的过表达与早期糖尿病肾病关系的研究被引量：21
- 2012年
- 目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)在早期糖尿病肾病(DN)中的作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。每周测量体质量,每2周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定相关的生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存,应用实时定量PCR方法检测肾皮质TGF-β1、CTGF的mRNA水平,用免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况,并进行半定量分析。结果:与NC组相比,DM组血尿素氮、24h尿量及尿微量蛋白、肾脏肥大指数明显升高(P<0.01),但血肌酐明显下降(P<0.01)。实时定量PCR及免疫组化结果显示,DM组较NC组TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白表达量均明显增高。结论:TGF-β1与CTGF在肾病早期表达明显升高,对于评价DN进程具有重要意义。
- 于倩张沫刘德敏
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子Β1SPRAGUE-DAWLEY结缔组织生长因子
- 基于肠促胰素的治疗药物在心血管系统中作用的研究进展
- 2014年
- 心血管疾病(CVD)是糖尿病的大血管并发症之一,也是致患者死亡的主要原因。新型药物的心血管安全性是广受关注的问题,胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)和二肽基肽酶-4抑制剂(DPP-4I)是两类通过提高肠促胰素活性治疗2型糖尿病(T2DM)的新型药物。GLP-1RA和DPP-4I对心血管功能异常的动物模型及缺血性心脏病患者的心功能都具有保护作用。但其对已合并心脏疾病的糖尿病患者心血管系统的作用尚不确定。本文将近年来关于GLP-1RA和DPP-4I对心血管系统影响的研究进行综述,为临床治疗糖尿病及其并发症提供依据。
- 于倩于德民
- 关键词：糖尿病心血管疾病胰高血糖素样肽1
- 胰高血糖素样肽1受体激动剂通过增加血浆成纤维细胞生长因子21和19水平改善2型糖尿病患者的非酒精性脂肪肝病
- 目的 2型糖尿病患者34％ ～ 75％合并脂肪肝,且几乎存在于所有的肥胖糖尿病患者.研究结果表明胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)可显著降低肝脏脂肪含量,降低肝酶,改善肝脏炎症和抑制纤维化,但是机制仍未阐明,本...
- 于倩李春君张秋梅于德民
- GLP-1Ra减少高糖诱导的β细胞凋亡作用机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1Ra)减少高糖诱导的β细胞凋亡作用的可能机制。方法正常对照(N,普通饲料喂养)组、2型糖尿病(T2DM)组和GLP-1 Ra组[利拉鲁肽200μg/(kg·d)]大鼠干预12周。比较各组大鼠造模前、造模后给药前(0周)及12周末血糖水平。高压液相色谱分析法测定糖化血红蛋白(Hb A1c);全自动生化分析仪测定天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(CR)及尿素氮(BUN)等;TUNEL染色观察胰岛细胞凋亡情况;免疫组化法测定cleaved caspase 3;DCFH-DA荧光探针检测胰岛活性氧簇(ROS);免疫组织化学法检测NADPH氧化酶(NOX)催化亚基(NOX2)。结果 12周时,GLP-1Ra组的血糖、Hb A1c、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平均低于T2DM组(P<0.05);GLP-1Ra组胰岛细胞凋亡率和cleaved caspase 3水平较T2DM组下降(P<0.05);应用Apocynin抑制前,GLP-1Ra组胰岛ROS水平明显低于T2DM组,并与N组差异无统计学意义(P>0.05),应用Apocynin抑制后,各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。GLP-1Ra组胰岛NOX2水平较T2DM组下降(P<0.05)。结论 GLP-1Ra能抑制糖尿病大鼠β细胞的凋亡,抑制NOX2来源的ROS产生可能是重要的潜在机制之一。
- 丁敏李春君邢云芝于倩王鹏华于德民
- 关键词：胰高糖素样肽-1利拉鲁肽活性氧簇
- 口服降糖药血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者加用基础胰岛素的疗效及安全性被引量：3
- 2014年
- 目的 比较口服降糖药（OADs）血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者加用基础胰岛素治疗与增加降糖药物治疗的疗效和安全性.方法 回顾性分析2004年1月至2011年12月于天津医科大学代谢病医院门诊就诊、血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者746例,平均年龄69岁,糖化血红蛋白（HbA1c）7.5％ ～ 11.0％,空腹血糖（FBG）＞7.5 mmol/L,分为启动基础胰岛素治疗或增加OADs 2组,观察24周,比较2组血糖、OADs、体重变化和低血糖事件的发生率.组内治疗前后的比较用配对t检验;组间比较采用x2检验.结果 286例患者纳入最终分析,启动基础胰岛素治疗组（A组,n=176例）,增加OADs组（B组,n=110例）,A组FBG和HbA1c下降幅度明显大于B组（2.5 mmol/L比2.1 mmol/L,2.0％比1.7％,t=-5.86、-3.93,均P＜0.01）;A组HbA1c达标率明显高于B组[78.4％（138/176）比54.5％（60/110）,x2=18.1,P＜0.01],A组低血糖发生率明显低于B组[31.8％ （56/176）比51.8％（57/110）,x2=12.0,P＜0.01],2组体重变化差异无统计学意义.B组OADs剂量和种类明显高于A组.结论 OADs血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者尽早启动基础胰岛素治疗是控制血糖安全有效的治疗方案.
- 李春君于德民李静于珮吕春凤于倩冯美俊
- 关键词：基础胰岛素口服降糖药物
