陈树英
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组成活化型Rac1 GTP酶通过上调促血小板血成素受体的表达促进白血病细胞的静息被引量：1
- 2017年
- 目的:研究Rac1 GTP酶的活化对白血病细胞静息的影响,并探索其机制。方法:构建Rac1组成活化型慢病毒载体,以此感染急性髓系白血病KG-1a细胞,比较感染了组成活化型Rac1的KG-1a(Rac1-V12-KG-1a)细胞和感染空载体的KG-1a(pCDH-KG-1a)细胞在G0期的比例差异。以Rac1特异性抑制剂NSC23766处理感染后KG-1a细胞,4 d后检测两组细胞G0期比例的变化。实时定量PCR检测两组细胞中与细胞周期和细胞静息相关分子的表达。流式细胞术检测小鼠Rac1GTP酶高度活化的AMLI-ETO9a白血病细胞模型中促血小板生成素受体(myeloproliferative leukemia MPL)-和MPL+细胞群在G0期的比例。结果:感染了组成活化型Rac1的Rac1-V12-KG-1a细胞的G0期细胞比例显著高于感染空载体的p CDH-KG-1a细胞的比例[(15.30±0.60)%vs(11.50±0.17)%,P<0.05];抑制剂处理KG-1a细胞后,随着抑制剂浓度的增加G0期细胞比例显著下降(P<0.05)。实时定量PCR检测结果显示,周期抑制因子P21、P27、P57的mRNA表达水平在Rac1-V12-KG-1a细胞表达均有不同程度的上调,静息相关调节分子N-Cadherin和MPL m RNA表达水平均显著升高(P<0.05);流式检测结果显示,MPL+白血病细胞群的比例在G0期显著高于MPL-组[(40.3±3.5)%vs(19.05±7.65)%,P<0.05]。结论:白血病细胞中Rac1 GTP酶的活化通过上调MPL等细胞外在调节因子的表达增加休眠期细胞的比例,从而促进白血病细胞维持静息状态。
- 李欢王继英于沛陈树英邢海燕田征唐克晶王敏饶青
- 关键词：RAC1GTP酶白血病细胞静息微环境
- 1. Racl GTPase高度活化在造血干祖细胞恶性转化中的作用研究 2.A20对急性淋巴细胞白血病细胞生物学功能的影响及机制研究
- 研究目的：正常造血干祖细胞向白血病细胞的恶性转化是由多种因素的改变所引起的,包括基因改变等细胞内在的因素及微环境作用异常等细胞外部的因素。造血干祖细胞与骨髓微环境之间相互作用的改变,与白血病的发生密切相关。Rac1作为造...
- 陈树英
- 关键词：造血干祖细胞骨髓微环境白血病
- 骨髓微环境中成骨细胞与白血病细胞相互作用的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的 研究骨髓微环境中成骨细胞对白血病细胞存活、凋亡以及白血病细胞对成骨细胞细胞因子表达的影响及机制.方法 将小鼠急性髓系白血病AML1-ETO9a-Rac1细胞与小鼠颅骨成骨细胞体外共培养,流式细胞技术检测白血病细胞的存活比例;Annexin Ⅴ/PI标记流式细胞术检测白血病细胞凋亡,Western blot法检测白血病细胞内的凋亡相关信号分子的活化水平;实时定量反转录PCR检测成骨细胞内细胞因子TPO、N-cadherin、OPN、Ang1的转录水平.结果 与成骨细胞共培养的AML1-ETO9a-Rac1细胞的GFP阳性率明显高于单独培养的AML1-ETO9a-Rac1细胞.与成骨细胞共培养的AML1-ETO9a-Rac1细胞凋亡率显著低于单独培养4d的AML1-ETO9a-Rac1细胞,且共培养的AML1-ETO9a-Rac1细胞的PARP活化水平比单独培养的AML1-ETO9a-Rac1细胞明显偏低.AML1-ETO9a-Rac1白血病小鼠的原代成骨细胞的N-cadherin转录水平显著升高,Ang1、OPN两类因子的转录水平则显著下降,TPO的转录水平较正常小鼠的升高.结论 成骨细胞能够支持白血病细胞的存活,抑制白血病细胞的凋亡.同时,白血病细胞也能反作用于成骨细胞,使其产生的微环境相关因子表达发生改变.
- 林黎明陈树英唐克晶李欢田征王敏饶青
- 关键词：成骨细胞白血病细胞细胞存活
- Rac1 GTPase高度活化在造血干祖细胞恶性转化中的作用研究;A20对急性淋巴细胞白血病细胞生物学功能的影响及机制研究
- 第一部分Rac1 GTPase高度活化在造血干祖细胞恶性转化中的作用研究 研究目的:正常造血干祖细胞向白血病细胞的恶性转化是由多种因素的改变所引起的，包括基因改变等细胞内在的因素及微环境作用异常等细胞外部的因素。造血干...
- 陈树英
- 关键词：急性淋巴细胞白血病恶性转化
- 文献传递
