李晓龙
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声微泡介导的siRNA干扰GRK4在靶向调节尿钠排泄及血压水平中的应用
- 本发明公开了一种超声微泡介导的siRNA干扰GRK4在靶向调节尿钠排泄及血压水平中的应用，所述siRNA分子序列为5’-ccuguauucuuagaccaaadtdt-3’。本发明采用超声微泡技术携带siRNA至肾脏特异...
- 杨剑曾春雨周林李晓龙
- 文献传递
- 中枢肾素血管紧张素系统的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用被引量：8
- 2016年
- 目的探讨中枢肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用。方法Sprague Dawley大鼠随机分为链脲佐菌素组[孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)腹腔注射链脲佐菌素35mg/kg]和对照组(注射等体积的0.9%生理盐水),每组8只;子代大鼠出生后,分别从2组中选取6只子代成年雄性大鼠进行实验。子代大鼠8周龄时,每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续监测血压;子代大鼠24周龄时,取子代大鼠下丘脑室旁核,观察mRNA、蛋白表达量的改变;测定下丘脑室旁核氧化应激指标的改变。结果 12、14、16、18、20、22、24周龄时,链脲佐菌素组子代大鼠平均动脉压高于同龄期对照组子代大鼠[(97±4)比(89±3),(102±5)比(92±3),(108±2)比(94±2),(112±2)比(97±3),(115±3)比(100±3),(120±4)比(102±3),(127±3)比(103±4)mm Hg,均P<0.05]。与对照组子代大鼠相比较,链脲佐菌素组子代大鼠丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶明显下降(均P<0.05)。链脲佐菌素组子代大鼠下丘脑室旁核的mRNA、蛋白表达量明显高于对照组的子代大鼠(均P<0.05)。结论孕期糖尿病引起成年子代大鼠血压升高,其机制可能是氧化应激水平升高引起下丘脑室旁核血压调控中枢的RAS过度激活,最终引起成年子代大鼠高血压的发生。
- 李晓龙罗浩陈硕王甲良李美香余俊逸曾春雨
- 关键词：子代平均动脉压下丘脑室旁核血管紧张素转换酶
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。
- 陈硕罗浩王甲良王新全李晓龙曾春雨
- 关键词：孕期糖尿病子代收缩压
- 父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对其子代血压及尿钠排泄的影响。方法 将20只8~10周龄,体质量180~200 g的雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组（n=10）。暴露组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L,20μL/次,2次/周,共12周）,对照组同法滴灌等量PBS缓冲液。12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代。标准饲料喂养子代大鼠至7~8周龄,体质量180~200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4（G protein coupled receptor kinase 4,GRK4）、多巴胺Ⅰ类受体（D1DR）蛋白表达情况。结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[（130.2±2.6）vs（113.0±0.5）,P〈0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速：（7.52±1.98）vs（10.71±2.05）,P〈0.05;尿钠排泄率：（522.8±211.1）vs（990.6±231.0）,P〈0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[（0.81±0.06）vs（0.67±0.09）,P〈0.05],D1受体蛋白表达降低[（0.53±0.05）vs（0.64±0.04）]。结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关。
- 陈婷婷李晓龙芦茜王新全曾春雨周林
- 关键词：空气污染细颗粒物尿钠排泄
- 孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水（n=6）。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱（10-9~10-5 mol/L）和硝普钠（10-9~10-5 mol/L）的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,10-5 mol/L）孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别（118±4）比（105±3）,（124±2）比（114±4）,（135±3）比（118±2）,（140±4）比（120±3）mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[（72.2±3.3）%比（95.6±2.7）%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
- 陈硕王甲良罗浩王新全邹雪廖翔张苗贺卫辉李晓龙何多芬曾春雨
- 关键词：孕期子代收缩压内皮功能
- 超声微泡介导的siRNA干扰GRK4在靶向调节尿钠排泄及血压水平中的应用
- 本发明公开了一种超声微泡介导的siRNA干扰GRK4在靶向调节尿钠排泄及血压水平中的应用，所述siRNA分子序列为5’‑ccuguauucuuagaccaaadtdt‑3’。本发明采用超声微泡技术携带siRNA至肾脏特异...
- 杨剑曾春雨周林李晓龙
- 文献传递
