王国川
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 贵州地区CBS基因多态性与脑卒中患者血浆HCY水平的相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的分析胱硫醚合成酶(cystathionine beta-synthase,CBS)基因G919A、T833C位点的基因多态性与脑卒中患者血浆HCY水平的相关性;初步探讨CBS基因多态性与脑卒中发病机制的关联。方法 Taqman荧光定量PCR法对CBS G919A和T833C两个位点进行检测。同时,检测正常(对照)组与脑卒中(病例)组的血浆同型半胱氨酸、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血糖水平。结果 (1)病例组较对照组HCY水平升高(P<0.05)。(2)病例组较对照组空腹血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等水平升高(P<0.05)。(3)病例组与对照组CBS基因G919A位点各基因型频率以及等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。(4)病例组与对照组CBS基因T833C位点各基因型频率以及T等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。但是,C等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)血浆中同型半胱氨酸(HCY)升高是脑卒中发病的诱因之一。(2)血浆空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平升高是脑卒中发病的诱因之一。(3)CBS G919A位点各基因型频率、等位基因频率无差别,可能与脑卒中患者HCY水平升高无相关性。(4)CBS T833C位点的C等位基因频率有差别,可能与脑卒中患者HCY水平升高有相关性。
- 周晓璐王国川张华
- 关键词：脑卒中基因多态性
- 去甲斑蝥素及其五种衍生物抗白血病细胞K562作用的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨去甲斑蝥素（NCTD）及其五种衍生物抗白血病细胞K562的作用．方法：常规方法复苏、传代培养人慢性粒细胞性白血病K562细胞，待细胞进入对数生长期后用于实验．空白对照组行常规培养，药物处理包括去甲斑蝥素（NCTD）处理组和NCTD衍生物（QJ-2、QJ-3、QJ-13、BH052及BH091）处理组，分别设置各组药物终浓度0．001 mmol／L、0．005 mmol／L、0．05 mmol／L、0．1 mmol／L、0．5 mmol／L、1 mmol／L、5 mmol／L、10 mmol／L 处理，各组于处理24 h、48 h （NCTD）、72 h（NCTD）后收集细胞检测：①倒置相差显微镜观察细胞生长状况；②常规瑞氏染色后光学显微镜下观察细胞形态；③MTT比色法检测不同处理组细胞的活力和增殖能力．结果：①与空白对照组比较，NCTD及其衍生物处理后活细胞减少，并出现抱团生长、胞膜出泡、胞体破碎等现象，且变化程度随浓度升高更加明显；瑞氏染色观察 NCTD 作用后K562细胞，药物处理组细胞胞核染色质出现聚集、溶解、碎裂现象，胞浆出现空泡，空泡量且随NCTD浓度升高而增多；②MTT实验测定各药物对K562细胞的IC50值由大到小分别为QJ-3（1．88 mmol／L）、BH091（1．787 mmol／L）、QJ-13（0．621 mmol／L）、BH052（0．406 mmol／L ）、QJ-2（0．129 mmol／L ）、NCTD （0．083 mmol／L），NCTD对K562细胞的增殖抑制作用最强，且该抑制作用随药物剂量增加和作用时间延长而增强；在NCTD的五种衍生物中 QJ-2的抑制作用最强．结论：①NCTD对K562细胞生长有较强的抑制作用，且呈剂量-时间依赖性；②五种衍生物中QJ-2对K562细胞的作用最强．
- 王剑青娄方方汪冶王国川沙启明张亚莉
- 关键词：去甲斑蝥素K562细胞白血病
- 新生儿凝血功能检查及临床意义初探被引量：6
- 2014年
- 目的：探讨新生儿早期的凝血状态及临床意义。方法以贵州省人民医院出生的新生儿为研究对象，其中早产组为153例早产儿（27～36＋6周），肺炎组为63例新生儿肺炎，窒息组为65例轻度窒息新生儿，吸入组为61例新生儿胎粪吸入综合征，呼吸组为31例呼吸窘迫综合征，对照组为健康足月新生儿28例。使用sysmexCA7000自动血凝分析仪检测受检者血液样本凝血四项（APTT、PT、FIB、TT），分析各组指标显著差异性。结果新生儿早产组APTT、PT、TT均明显高于对照组， FIB、PLT低于对照组，结果差异均有显著性（P＜0.05）；肺炎组APTT、PT均明显高于对照组，FIB低于对照组，具有显著差异（P＜0.05），PLT、TT差异无统计学意义（P＞0.05）；窒息组FIB、PLT低于对照组，PT、TT高于对照组，差异均有显著性（P＜0.05）， APTT无统计学差异（P＞0.05）；吸入组FIB低于对照组，TT、PT高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），APTT、PLT无统计学差异（P＞0.05）；呼吸组APTT、PT、TT高于对照组，FIB低于对照组，差异有显著性（P＜0.05），PLT结果无统计学差异（P＞0.05）。结论新生儿在不同情况下，凝血四项均表现出差异性，及时检测凝血指标，对新生儿凝血功能紊乱作出诊断并预防具有重要的意义。
- 王国川周晓璐张亚莉潘美秀
- 关键词：新生儿凝血功能血小板
- 去甲斑蝥素对低白细胞模型大鼠骨髓GM-CSF表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对环磷酰胺(CTX)诱导的低白细胞模型大鼠骨髓粒-单集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、NCTD高剂量组、NCTD低剂量组和升白药物对照组;采用腹腔注射CTX(30mg/㎏)方法复制低白细胞大鼠模型后,各药物对照组及空白对照组分别以一定浓度药物、双蒸水灌胃,并于灌胃后第3、6、9天采集外周血及骨髓组织样本进行以下指标检测:(1)全自动血细胞分析仪检测外周血WBC数量;(2)酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测外周血GM-CSF含量;(3)采用免疫组化(IHC)方法检测骨髓组织细胞中GM-CSF的表达。结果:(1)与空白对照组比较,CTX处理后各实验组大鼠白细胞数量显著降低(P<0.05);(2)在CTX诱导的低白细胞模型大鼠中,NCTD高、低剂量组和升白药物对照组外周血WBC显著升高(P<0.05),且GM-CSF在骨髓组织细胞中的表达显著增高(P<0.05),其在外周血中的含量也有增加趋势。结论:NCTD可以显著升高CTX处理后SD大鼠外周血白细胞数量,其机制可能与NCTD上调GM-CSF的表达有关。
- 王国川沙启明王剑青刘正美万秀芳郑丹张亚莉
- 关键词：去甲斑蝥素白细胞减少症
- 胱硫醚-β-合成酶在脑缺血-再灌注大鼠模型中表达变化的研究
- 2016年
- 目的:观察缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)大鼠模型脑组织中胱硫醚-β-合酶(Cystathionineβ-synthase,CBS)表达的变化及意义。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。分别应用RT-PCR及Western blot法检测SHAM组大鼠、I组大鼠以及IR组3 h、6 h、12 h和24 h大鼠脑内CBS mRNA和CBS蛋白的表达变化;采用ELISA法检测大鼠血中同型半胱氨酸含量变化;采用CBS抑制剂羟胺抑制CBS活性后,Western blot法检测氧化应激相关蛋白HO-1的表达,并用光镜观察脑组织的病理学变化。结果:IR大鼠脑组织CBS mRNA和蛋白表达水平显著高于假手术组(P<0.01),于再灌注12 h表达至峰值。和假手术组相比,血中同型半胱氨酸含量在再灌注12 h时水平最低(5.73±1.17 vs 2.88±0.93,F=25.56,P=0.001)。应用HA抑制CBS活性后,CBS及氧化应激相关蛋白HO-1表达显著减少,光镜下神经元损伤进一步加重。结论:缺血-再灌注后,脑组织中CBS表达上调可能对神经元产生保护效应。
- 周晓璐王国川谭安超刘杰麟张华
- 关键词：缺血-再灌注同型半胱氨酸胱硫醚-Β-合成酶氧化应激
- 恶性肿瘤患者凝血功能结果分析被引量：8
- 2015年
- 恶性肿瘤可导致止凝血功能发生改变,而止凝血功能异常可改变肿瘤细胞活性,以直接或间接影响机体的凝血、纤溶系统,导致患者凝血功能的异常。本文对57例健康体检者和122例不同恶性肿瘤患者进行血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）及纤维蛋白原降解产物（FDP）等6项凝血功能指标检测,并对结果进行分析。
- 周湘红李霞王伟安邦权刘姗袁艳葛章文刘子砚王国川韩文平
- 关键词：恶性肿瘤凝血功能高凝状态纤溶系统
- 急性白血病血小板衍生生长因子的测定被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨急性白血病血小板衍生生长因子(PDGF)的测定。方法:选择急性白血病患者40例为治疗组,另选择正常体检者40例为对照组,采用酶联免疫吸附法对各组研究对象的生长因子进行检测。结果:治疗组血清PDGF高于对照组;复发患者和初诊患者的PDGF均高于部分缓解患者和完全缓解患者的PDGF。结论:急性白血病血小板衍生生长因子的表达可能和白血病的发生有关,且有助于判断患者的病情变化,为白血病的治疗提供新的思路。
- 王国川周晓璐谭安超张亚莉
- 关键词：急性白血病血小板
- 去甲斑蝥素对环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血功能的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对环磷酰胺(CTX)诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血的影响及机制。方法:采用CTX腹腔注射法复制白细胞减少症模型,以NCTD干预模型大鼠,全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞(WBC)数量,骨髓组织作切片HE染色观察病理改变,流式细胞术检测骨髓细胞增殖周期、凋亡率,免疫组织化学法检测骨髓组织中凋亡相关蛋白BCL-2、BAX的表达。结果:NCTD干预白细胞减少症模型后,外周血WBC显著升高;模型大鼠骨髓骨髓组织结构破坏,造血细胞明显减少,NCTD干预后促进骨髓组织细胞结构显著恢复;NCTD可促使白细胞减少症模型大鼠骨髓细胞增殖及周期的转化,显著抑制CTX所诱导的骨髓细胞凋亡与坏死,上调抑凋亡蛋白BCL-2表达,下调促凋亡蛋白BAX的表达。结论:NCTD可刺激CTX诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血,促进外周血白细胞水平的恢复,其机制可能与NCTD调控骨髓细胞周期、抑制细胞凋亡等有关。
- 郑丹沙启明王剑青刘正美万秀方王国川张亚莉杨国珍
- 关键词：去甲斑蝥素环磷酰胺白细胞减少症造血
