李荣
- 作品数：14 被引量：54H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 双向凝胶电泳分析三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡被引量：5
- 2004年
- 背景与目的:三尖杉酯碱(harringtonine,HT)作为一种抗肿瘤药,已广泛用于治疗急、慢性髓系白血病,并已获得了良好的疗效。目前的研究表明其抗肿瘤作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关,但具体分子机制不详。本研究主要是分析HT诱导K562细胞凋亡的蛋白谱,寻找凋亡相关蛋白。方法:应用AnnexinⅤ和PI双染法,通过流式细胞术区分HT诱导K562细胞凋亡早期和凋亡晚期阶段;进一步采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助图像分析方法,对HT诱导凋亡的K562细胞与对照K562细胞进行分离和比较。结果:10μg/mlHT作用于K562细胞5h和24h,凋亡早期细胞(AnnexinⅤ+/PI-)分别为28.3%和18.1%(P<0.01),凋亡晚期细胞(AnnexinⅤ+/PI+)分别为9.1%和20.2%(P<0.01)。配比分析对照组细胞和凋亡早期组、晚期组细胞的蛋白图谱,统计分析表明:对照组K562细胞可分离出1300±50个蛋白点,组内蛋白点匹配率为(88.3±2.0)%。凋亡晚期组细胞中有10个蛋白点发生了明显和稳定的质和量的改变(P<0.01),其中8个蛋白点在凋亡后表达量上调,1个蛋白点表达下调,1个蛋白点只在对照细胞内表达。结论:差异表达的蛋白可能是三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡的相关蛋白。
- 李荣刘晓力杜庆锋张嵩周淑芸
- 关键词：K562细胞凋亡三尖杉酯碱HT双向凝胶电泳技术
- 三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究被引量：8
- 2002年
- 目的阐明三尖杉酯碱（HT）作用于K562细胞的机制。方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变。结果0.01～100.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调。结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡。
- 李荣刘晓力杜庆锋田红宋兰林张燕杨艺周淑芸
- 关键词：三尖杉酯碱慢性髓系白血病K-562RT-PCR方法细胞凋亡
- 定量分析两种治疗方案与危险指数对慢性髓系白血病临床缓解率的影响被引量：1
- 2002年
- 目的定量分析两种治疗方案与危险指数对慢性髓系白血病(CML)临床缓解率的影响。方法按治疗方案与Sokal危险指数分别进行分组,定量分析三尖杉酯碱联合阿糖胞苷(HA)与羟基脲(Hu)二种治疗方案和病人初诊时所处的危险度对慢性期CML患者所获临床疗效的影响。结果尽管HA方案治疗初诊CML慢性期患者的近期疗效优于Hu,但它并不能延长病人的慢性期维持时间(DCP);而且病人的危险指数对完全缓解率(CR)、获CR所需时间及DCP的影响均远超出治疗方案的作用。结论HA方案不能延长病人的DCP,不宜作为初诊CML慢性期患者的一线治疗方案;按危险指数将病人作出合适分层,有利于治疗方案的合理选择及科学评价。
- 杜庆锋刘晓力刘启发李荣陈琪周淑芸
- 关键词：三尖杉酯碱羟基脲慢性髓系白血病
- 核心结合因子相关急性白血病的遗传学及临床研究
- ＜正＞ 目的核心结合因子（CBF）相关急性白血病提示较好的预后,应用间期荧光原位杂交技术检测急性白血病患者中核心结合因子受累的染色体异常情况,并对治疗后患者的微小残留病进行监测,同时对I-FISH与常规染色体分析的灵敏度...
- 刘晓力周淑芸郑维扬杜庆锋宋兰林张嵩李荣林榕
- 文献传递
- 三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡的蛋白质组学研究
- ＜正＞ 目的目前的研究表明CML的主要发病机制是细胞凋亡受阻,如何诱导细胞凋亡是人们探讨药物治疗CML的主要目标。本研究通过利用三尖杉酯碱（harringtonine,HT）诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡的实验模型,...
- 刘晓力李荣杜庆锋周淑芸
- 文献传递
- 三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡的蛋白质组研究被引量：21
- 2004年
- 目的 应用比较蛋白质组技术 ,寻找并鉴定与细胞凋亡相关的蛋白质 ,探讨三尖杉酯碱(HT)促进白血病细胞凋亡的分子机制。方法 应用AnnexinⅤ和PI双染法 ,通过流式细胞术区分HT诱导K5 6 2细胞凋亡早期和凋亡晚期阶段。并进一步运用比较蛋白质组的研究方法 ,对HT诱导K5 6 2细胞凋亡的相关蛋白进行“蛋白差异显示”、质谱鉴定和数据库查询。结果 10 μg/mlHT作用K5 6 2细胞 5h和 2 4h ,凋亡细胞主群处于凋亡早期和凋亡晚期阶段 ;配比分析对照细胞和凋亡早期及晚期的蛋白图谱 ,统计学分析表明 ,在凋亡晚期组中 3个斑点消失 ,7个斑点表达量显著降低 ,10个斑点表达量显著升高 ;选择 10个表达量改变并且蛋白表达量较大的斑点进行肽指纹谱鉴定 ,其中 5个蛋白斑点鉴定结果比较肯定 ,分别为角蛋白 9、BTF3、色氨酰tRNA合成酶 (tryptophany1 tRNAsyn thetase,TrpRS)、RS和 prohibitin。 结论 在凋亡细胞中TrpRS、RS和 prohibitin表达上调以及BTF3表达下调 ,主要影响核酸转录和蛋白合成。角蛋白 9表达增加是一种凋亡抵抗反应。
- 李荣刘晓力杜庆锋张嵩罗荣城周淑芸
- 关键词：三尖杉酯碱K562细胞细胞凋亡蛋白质慢性髓细胞白血病CML
- 间期荧光原位杂交检测核心结合因子相关急性白血病的初步研究被引量：2
- 2003年
- 目的应用间期荧光原位杂交技术(I-FISH)检测初诊急性白血病患者中核心结合因子(CBF)受累的染色体异常情况并对治疗后患者的微小残留病(MRD)进行监测,同时对I-FISH与常规染色体G显带的灵敏度进行比较。方法在骨髓形态学初筛的基础上,应用常规染色体G显带技术对15例急性髓系白血病(AML)进行核型分析,应用I-FISH对患者可能受累的CBF相关靶基因进行检测,其中7例患者治疗后进行了MRD监测。结果(1)正常对照组中,CYTOCELL公司提供的3种探针(AML1/ETO易位探针、MYH11基因断裂点双色探针和ETV6/AML1易位探针)的正常分界值分别为4.13%、1.95%和2.12%。(2)常规染色体G显带分析,15例患者中有6例伴有潜在累及CBF基因的染色体异常,其中8例AML-M2中5例伴t(8;21),2例AML-M4EO中1例伴inv(16),5例儿童B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)未检出相应的异常。I-FISH检测15例患者发现有12例累及CBF基因,其中8例AML-M2患者均为AML1/ETO融合基因(+),2例AML-M4EO病人CBFβ/MYH11融合基因均为(+),5例儿童B-ALL中2例ETV6/AML融合基因(+)。(3)3例AML-M2患者中2例MRD阳性;2例M4E0患者治疗后MRD监测结果均阴性;2例B-ALL患者1例阴性,1例阳性。结论I-FISH较常规染色体G显带技术能够更灵敏地检测出累及CBF的急性白血病,在初诊时联合应用这两种?
- 刘晓力杜庆锋宋兰林张嵩李荣林榕刘启发周淑芸
- 关键词：间期荧光原位杂交核心结合因子急性白血病染色体异常
- 慢性髓系白血病粘附相关分子整合素β1及局部粘附激酶的研究被引量：8
- 2003年
- 目的研究整合素β1及局部粘附激酶(FAK)在慢性髓系白血病(CML)进展过程中的变化及干扰素治疗对FAK的可能作用。方法(1)应用流式细胞仪检测正常对照组、CML慢性期组及CML急变组骨髓CD34+细胞的胞膜表面CD29及胞质FAK表达量;(2)将正常对照及CML慢性期骨髓单个核细胞分为IFN处理组及非处理组培养48 h后提取总蛋白,应用Western blotting检测FAK含量变化。结果(1)CML慢性期骨髓CD34+细胞表面CD29的表达与对照组无显著差异,而胞内FAK含量则下降;(2)CML急变期骨髓CD34+细胞表面CD29的表达较慢性期明显升高而胞内FAK含量则较慢性期进一步下降;(3)IFN处理前后正常骨髓单个核细胞FAK的含量无明显差异;(4)IFN处理后CML骨髓单个核细胞FAK含量较未处理组明显上升。结论整合素β1及FAK表达变化可能是CML进展恶化的原因之一,而IFN-α可能通过恢复FAK含量来改善β1受体介导的粘附信号通路的缺陷。
- 常铉刘晓力杜庆锋李荣冯茹陈琪刘启发周淑芸
- 关键词：慢性髓系白血病整合素Β1细胞粘附分子干扰素
- 急性髓细胞白血病M_2型并发硬膜外占位性病变2例
- 2003年
- 李荣刘晓力徐兵杜庆锋刘启发尹芳孟凡义周淑芸
- 关键词：急性髓细胞白血病并发症
- 羟基喜树碱联合阿糖胞苷治疗高危慢性粒细胞白血病观察被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨羟基喜树碱联合阿糖胞苷 (CA)方案治疗高危组慢性粗细胞白血病 (CGL)的近、远期临床疗效。方法 :用CA方案治疗 18例Sokal危险指数 >1.2的慢性期高危组CGL ,观察其近远期临床疗效并与羟基脲 (Hu) +CS30 0 0单采治疗组进行对比 ;观察病人染色体治疗前后的Ph阳性细胞百分率变化情况。结果 :CA组获CR4例 (2 2 .2 % ) ,PR 6例 (33.3% ) ,总有效率为 5 5 .5 % ,1例病人获轻度细胞遗传学反应 :对照组无人CR(0 % ) ,PR 5例 (2 2 .7% ) ,总有效率 2 2 .7% ,无病人获细胞遗传学反应 ;两组间CR率及有效率均存在统计学差异 ,P <0 .0 5。CA组病人平均、中位生存期 (32 .2月、30 .0月 )稍长于对照组 (2 9.7月、2 8.0月 ) ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。该方案毒副反应轻 ,病人耐受良好。结论 :羟基喜树碱联合阿糖胞苷治疗高危慢性期慢性粒细胞白血病有一定疗效 ,值得进一步在临床中观察和总结。
- 杜庆锋刘晓力周淑芸宋兰琳李荣牛京娜萧益惠邱信葵
- 关键词：羟基喜树碱阿糖胞苷
