闫玲玲
- 作品数：6 被引量：59H指数：5
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家中医药管理局中医药重点学科建设项目上海市教育委员会预算内科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 加味小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病的实验研究
- 目的: 本研究通过建立慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)大鼠模型，检测各实验组大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA、MyD88mRNA、SOCS1mR...
- 闫玲玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病发病机制加味小青龙汤动物实验
- 加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织核转录因子-κB、锌指蛋白A20表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:观察加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织核转录因子-κB 65(NF-κB65)、锌指蛋白A20蛋白及其基因表达的影响。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松和加味小青龙汤组。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β含量,检测肺组织NF-κB65、A20蛋白及其基因表达,观察加味小青龙汤对上述指标及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、NF-κB和A20蛋白及其基因表达均明显上调;与模型组比较,加味小青龙汤组TNF-α、白介素-1β、NF-κB蛋白表达明显降低,加味小青龙汤组A20基因表达显著上调。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;加味小青龙汤组肺组织病理改变明显轻于模型组,加味小青龙汤组肺组织少数呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论:加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机理可能与其降低TNF-α和白介素-1β含量、下调NF-κB蛋白表达、上调A20基因表达有关。
- 张海英闫玲玲杨爱东吴中华符胜光庞慧芳
- 关键词：加味小青龙汤慢性阻塞性肺疾病核转录因子-ΚB锌指蛋白A20
- 慢性阻塞性肺疾病的发病机制及中医治法的研究进展被引量：14
- 2015年
- 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种严重的呼吸系统疾病,其发病率和死亡率均高,严重影响着人们的精神状态和生活质量。由于其发病机制较为复杂,对慢阻肺的治疗进展仍然不够深入。本文结合相关文献,对COPD的发病机制及中医治法的研究进展作一综述。
- 闫玲玲杨爱东
- 关键词：慢阻肺发病机制中医治法
- 加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织SIGIRR蛋白及其mRNA表达的影响被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织单免疫球蛋白IL-1相关蛋白(single immunoglobulin IL-1 related protein,SIGIRR)及其m RNA表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和加味千金苇茎汤组(每组8只)。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测SIGIRR蛋白及其m RNA表达,观察加味小青龙汤对上述指标以及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组肺组织SIGIRR蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组和加味千金苇茎汤组肺组织SIGIRR蛋白及其m RNA的表达明显升高(P<0.01)。病理观察显示,模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性充满渗出物,地塞米松组和加味千金苇茎汤组仅见轻度肺间质炎症。结论:加味千金苇茎汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织的损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机制可能与其能够上调SIGIRR蛋白表达有关。
- 张海英杨爱东闫玲玲吴中华符胜光
- 关键词：千金苇茎汤慢性阻塞性肺疾病SIGIRR
- 鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达的影响被引量：23
- 2018年
- 目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重(220±20)g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组(每组6只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1 mRNA表达显著增高(P<0.01,P<0.05),mTOR mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),mTOR mRNA表达显著增高(P<0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTOR mRNA表达显著增高(P<0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1 mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。
- 吴中华闫玲玲杨爱东张海英符胜光杨云翔
- 关键词：鱼腥草素钠慢性阻塞性肺疾病磷脂酰肌醇3激酶雷帕霉素靶蛋白
- 加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织TLR4、MyD88和SOCS1mRNA表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中TLR4、MyD88及SOCS1mRNA表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠32只,体重(220±20)g,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、加味小青龙汤组四组(每组8只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组织化学ABC法测定肺组织TLR4蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4、MyD88和SOCS1mRNA表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织TLR4蛋白和TLR4、MyD88mRNA表达均显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,地塞米松组肺组织TLR4蛋白及TLR4、MyD88mRNA表达均显著降低(P<0.01或P<0.05),加味小青龙汤组肺组织TLR4蛋白和MyD88mRNA表达显著降低(P<0.05)。病理观察:正常组未见明显异常,COPD模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性渗出物充塞,地塞米松组和加味小青龙汤组仅表现轻度肺间质肺炎。结论加味小青龙汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够降低TLR4蛋白表达、降低My D88mRNA表达有关。
- 闫玲玲张海英杨爱东吴中华庞慧芳
- 关键词：加味小青龙汤慢性阻塞性肺疾病MYD88SOCS1
