常建梅
- 作品数：22 被引量：27H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- EB病毒性脑炎45例脑脊液结果分析被引量：4
- 2017年
- 病毒性脑炎是常见的中枢神经系统感染性疾病。目前报道的有130多种病毒可引起病毒性脑炎,患病率为3.5~7.4/万[1]。病毒性脑炎病情严重时可导致死亡,易造成不同程度的神经系统合并症,及时诊治对患者的预后至关重要。病毒性脑炎临床症状不具有特异性,仅凭症状及体征很难确诊,
- 杨国华常建梅原江平
- 关键词：病毒性脑炎脑脊液常规病毒性脑膜炎脑脊液生化葡萄糖含量脑脊液检查
- 慢性髓性白血病一种新剪接体ABL^△exon7＋35INS被引量：1
- 2016年
- 目的探讨ABL基因的剪接体ABL^△exon7和ABL^35INS是否与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的发生有关。方法采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法结合PCR扩增产物直接测序法，检测74名健康人和76例慢性髓性白血病（CML）患者（TKI治疗有效组53例，耐药组23例）ABL^△exon7和ABL^35LNS剪接体的发生率。结果发现并鉴定一种新的剪接体ABL^△exon7＋35INS（ABL^△exon7和ABL^35INS剪接体同时存在），在健康对照组、TKI治疗有效组和耐药组检出率分别为10．8％（8／74）、7．5％（4／53）和8．7％（2／23）。74名健康对照者中47名（63．5％）表达ABL^△exon7剪接体，8名（10．8％）表达ABLINS剪接体；53例TKI治疗有效的CML患者中30例（56．6％）表达ABL“””剪接体，5例（9．4％）表达ABL””剪接体；23例发生耐药的CML患者中12例（52．2％）表达ABL^△exon7剪接体，3例（13．0％）表达ABLINS剪接体，比较以上各组结果，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论新剪接体ABL^△exon7＋35INS和ABL^35INS与TKI治疗发生耐药无关，同时发现ABL^35INS剪接体的发生往往会伴随外显子7的缺失。
- 潘杰覃艳红赵俊霞陈秀花徐智芳许晶常建梅薛凤张娜任方刚张耀方王晓娟王宏伟
- 关键词：剪接体酪氨酸激酶抑制剂白血病髓系慢性
- CD13在费城染色体阴性急性B淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义被引量：2
- 2016年
- 目的 分析成年人和儿童急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）的免疫表型,观察髓系抗原CD13的表达与费城染色体阴性（Ph-）B-ALL患者的临床特征、血液学特点和临床预后的关系.方法 采用多参数流式细胞术检测111例成年和32例儿童B-ALL患者免疫表型.结果 儿童与成年B-ALL患者CD13、CD33阳性表达率差异均无统计学意义[31.3 ％（10/32）比19.8 ％（22/111）,18.8 ％（6/32）比29.7 ％（33/111）,均P＞ 0.05].在Ph-B-ALL患者中,儿童CD13阳性表达率高于成年人[32.3％（10/31）比9.4％（6/64）,P＜ 0.05].在儿童和成年Ph-B-ALL患者中,CD13＋和CD13-患者的诱导完全缓解率和缓解时间差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.在儿童Ph-B-ALL患者中,CD13＋和CD13-患者的复发时间差异有统计学意义[（111±16）d比（683±57）d,P＜0.000 1].儿童和成年CD 13＋Ph-B-ALL患者的复发时间差异亦有统计学意义[（111±16）d比（319± 16）d,P＜ 0.000 1].结论 在Ph-B-ALL患者中,儿童CD13阳性表达率明显高于成年人,CD13＋ Ph-B-ALL患者尤其是儿童CD 13＋ Ph-B-ALL患者更易复发.
- 徐智芳任方刚张轶群刘海霞覃艳红陈秀花张耀方常建梅张娜王宏伟
- 关键词：B淋巴细胞急性多参数流式细胞术免疫表型
- 骨髓增生异常综合征CD34^(+)髓系前体细胞免疫表型定量分析及与临床特征的相关性研究被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34+髓系前体细胞免疫标志的定量表达情况及其与临床特征的相关性,了解CD7和CD117的定量表达对低危MDS患者预后的影响。方法:采用多参数流式细胞术(MFC)检测79例初诊MDS患者骨髓CD34+髓系前体细胞各抗原的比例及平均荧光强度(MFI),比较各免疫标志的表达水平与临床特征的相关性,探讨CD7和CD117的定量表达对低危MDS患者总体生存率的影响。结果:高危MDS患者骨髓原始细胞比例(P<0.01)、红细胞数(P<0.01)和血红蛋白水平(P<0.05)均明显高于低危MDS患者,而促红细胞生成素水平低于低危MDS患者(P<0.05)。高危MDS患者CD34+原始细胞比例(P<0.01)、CD34+髓系前体细胞表面CD117的比例(P<0.05)以及CD7的MFI(P<0.05)较低危MDS患者明显升高,而CD123的MFI较低危MDS患者明显降低(P<0.05)。高危MDS患者CD15/CD34(MFI)和CD19/CD34(MFI)与总T细胞比例呈正相关(r=0.458;r=0.505),CD19/CD34(%)和CD19/CD34(MFI)与白细胞水平呈负相关(r=-0.469;r=-0.503)。低危MDS患者CD34+(%)分别与骨髓红细胞比例、外周血血小板(PLT)水平以及中性粒细胞水平呈正相关(r=0.426;r=0.486;r=0.495),但与乳酸脱氢酶水平呈负相关(r=-0.421);CD10/CD34(%)、CD10/CD34(MFI)和CD117/CD34(MFI)与WT1表达量呈正相关(r=0.745;r=0.800;r=0.434),而CD11b/CD34(%)与WT1表达量呈负相关(r=-0.457);CD19/CD34(%)和CD71/CD34(MFI)与NK细胞比例呈负相关(r=-0.786;r=-0.514);CD10/CD34(%)与Th/Ts呈正相关(r=0.738),CD7/CD34(MFI)与Th细胞比例呈负相关(r=-0.513);HLADR/CD34(%)和HLADR/CD34(MFI)与PLT水平均呈负相关(r=-0.461;r=-0.445),但HLADR/CD34(MFI)与骨髓中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)分数呈正相关(r=0.552)。CD7和CD117的定量表达对低危MDS患者总体生存率无显著影响。结论:MDS患者不同风险组CD34+髓系前体细胞免疫表型的表达与临床特征相关,综合骨髓细胞形态学、临床及实验室特征、免疫表型等指标将会对MDS患者的�
- 陈曦任方刚张耀方许晶夏婷常建梅陈秀花覃艳红王宏伟徐智芳
- 关键词：骨髓增生异常综合征免疫表型
- 骨髓增生异常综合征患者42例分子及细胞遗传学特征分析被引量：2
- 2016年
- 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者分子及细胞遗传学特征。方法回顾性分析42例2015年3月至2016年3月山西医科大学第二医院住院MDS初发患者各亚型分布,采用R显带技术及直接测序法分析患者的核型及基因突变情况。结果 42例患者其中难治性血细胞减少伴单系发育异常(RCUD)7例,难治性贫血伴环状铁粒幼红细胞(RARS)2例,难治性血细胞减少伴多系发育异常(RCMD)7例,难治性贫血伴原始细胞增多-1(RAEB-1)9例,难治性贫血伴原始细胞增多-2(RAEB-2)15例,MDS-未分类(MDS-U)2例;15例染色体核型异常(35.7%),染色体异常的发生率与患者的年龄(χ~2=0.258,P=0.611)、性别(χ~2=0.019,P=0.890)均无明显相关性。DNMT3A突变2例(4.8%),TET2突变10例(23.8%),ASXL1突变9例(21.4%),SF3B1突变2例(4.8%),RUNX1突变2例(4.8%)。RAEB组与非RAEB组除骨髓原始细胞比例有差异(U=4.5,P<0.001)外,白细胞计数(WBC)(U=192.0,P=0.542)、血红蛋白含量(HGB)(U=183.0,P=0.402)、血小板计数(PLT)(U=215.5,P=0.99)及中性粒细胞绝对值(ANC)(U=212.5,P=0.929)均无统计学差异。结论分子及细胞遗传学可以作为MDS患者诊断、分层及预后判断的重要指标。
- 许晶李国霞常建梅王宏伟
- 关键词：骨髓增生异常综合征核型分析基因突变
- 慢病毒介导的TSC2表达降低对白血病细胞系的影响及作用机制
- 徐智芳刘海霞覃艳红陈秀花任方刚张耀方常建梅王宏伟
- 42例骨髓增生异常综合症患者分子及细胞遗传学特征分析
- 李国霞许晶常建梅覃艳红王宏伟
- PML-RARtt与AML1-ETO融合基因共表达急性髓系白血病一例报告并附文献复习被引量：1
- 2018年
- 急性早幼粒细胞白血病（APL）是急性髓系白血病（AML）的一个特殊亚型，其特异性的细胞遗传学异常为t（15；17）（q22；q12），即15号染色体上的PML基因和17号染色体上的维甲酸受体基因（RARα）断裂重接，形成PML-RARα融合基因。AML部分成熟型的M2亚型特异性遗传学标志为t（8；21）（q22；q22），形成AML1-ETO融合基因。这两种融合基因在急性白血病患者中均是独立存在，同时存在的病例较为罕见。目前国内外文献已报道8例PML-RARα和AML1-ETO融合基因共表达AML患者，本实验室最近新发现1例，现结合文献病例总结报告如下。
- 李娟陈秀花张轶群覃艳红李国霞常建梅徐智芳任方刚张耀方王宏伟
- 关键词：AML1-ETO融合基因急性髓系白血病基因共表达文献复习PML-RARΑ融合基因细胞遗传学异常
- 雷帕霉素联合5-氮-2’-脱氧胞苷对急性白血病Nalm-6细胞生长抑制作用及其机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨雷帕霉素（RAPA）联合5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-dC）对急性白血病Nalm-6细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法培养复苏后的Nalm-6细胞至对数生长期，采用不同浓度的RAPA、5-Aza-dC单药及两药联用处理Nalm-6细胞。CCK-8比色法检测细胞增殖，Annexin V-PE／7-AAD标记及流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测细胞TSC2及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果RAPA及5-Aza-dC均能抑制Nalm-6细胞增殖和诱导Nalm-6细胞凋亡（P〈0．05），RAPA联合5-Aza-dC对Nalm-6细胞的增殖抑制和凋亡诱导具有协同作用（P〈0．05）。5-Aza-dC上调Nalm-6细胞的TSC2蛋白表达，RAPA及5-Aza-dC降低mTOR的磷酸化水平，RAPA联合5-Aza-dC可提高对mTOR磷酸化的抑制。结论RAPA联合5-Aza-dC可增强对Nalm-6细胞增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用，作用机制可能是抑制了mTOR的磷酸化。
- 刘丹丹徐智芳覃艳红陈秀花任方刚张耀方梁冬田瑞媛常建梅王宏伟
- 关键词：白血病雷帕霉素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 慢病毒介导的RNA干扰下调TSC2表达对白血病U937细胞系的影响及作用机制
- 2017年
- 【摘要】目的研究下调TSC2基因表达对白血病U937细胞系的生物学作用及其对mTOR通路活性的影响。方法选择TSC2高表达的U937细胞系，通过慢病毒介导的RNA干扰技术下调TSC2基因表达；采用CCK-8比色法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测其对细胞增殖、分化和凋亡的影响；采用Westernblot法和实时荧光定量PCR（RQ-PCR）法检测TSC2表达下调对mTOR通路蛋白表达及活性的影响。结果TSC2基因表达降低能够促进U937细胞的增殖和集落形成（P〈0．05）；能够使U937细胞G．期[（52．53±3．75）％对（75．10±4．33）％，t=6．829，P=0．002]比例明显降低，G2／M期[（22．43±1．00）％对（15．47±1．20）％，t=-5．581，P=-0．019]、S期[（25．03±4．34）％对（14．33±0．91）％，t=-5．413，P=0．013]比例升高；对细胞分化和细胞凋亡没有明显影响（P〉0．05）。TSC2基因表达下调后，mTOR活性升高，磷酸化的4EBP1和S6KI蛋白活性升高，而AKT蛋白活性没有明显变化；与细胞增殖相关的基因cyclinD1、c—myc表达升高，PTEN基因表达升高，P27KIP基因和凋亡相关基因BCL-XL的表达没有明显的改变。结论TSC2基因表达下调可以通过调节mTOR通路活性促进白血病细胞的增殖。
- 徐智芳刘海霞覃艳红陈秀花任方刚张耀方常建梅张娜胡晋军王宏伟
- 关键词：ROTOR白血病
