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老年糖尿病合并败血症病原菌的分布及耐药性分析: 目的分析老年糖尿病合并败血症患者病原菌分布、耐药性,为临床抗菌药物的合理选择提供依据。方法对2012年9月至2015年6月期间,在本院收治住院的147例老年糖尿病合并败血症患者的血培养以及药敏试验结果进行回顾性总结分析。...; 陈梦楠杨荣礼李璐李雷邓丽华杨荣胜; 关键词：老年糖尿病败血症病原菌耐药性; 文献传递

老年糖尿病患者尿微量白蛋白/尿肌酐比值对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响: 李雷杨荣礼卢海龙李平静郝敬波李璐

SIRTl在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其对NF-κBp65-PGC-1α信号通路的影响被引量：9: 2015年; 目的研究沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）在小鼠肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及其对NF-κBp65-过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）信号通路的影响。方法将72只健康雄性C57BL／6小鼠按随机数字法分成4组，正常对照组（Con组，n=18）、假手术组（Sham组，n=18）、IR组（n=18）、白藜芦醇干预组（Res组，n=18），采用双侧肾蒂夹闭45min建立急性缺血性肾损伤模型，建模前每天给予2％二甲亚砜或者白藜芦醇（10mg·kg^-1·d^-1），腹腔注射7d。常规生化法检测Scr、BUN水平，分光光度法测定肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量，HE染色法观察肾组织学改变，免疫组织化学法、Western印迹法检测肾组织SIRT1、NF．KBp65、PGC-101的表达。结果于再灌注12h开始，IR组血清Scr和BUN高于Con组和Sham组（均P〈0．05），Res组上述指标低于同期IR组（均P〈0．05）；IR组肾组织SOD水平低于Con组和Sham组（均P〈0．05），至24h时Res组SOD水平高于IR组（P〈0．05）。HE染色显示，IR组肾脏存在不同程度的肾小管上皮细胞坏死等病理损害，而Res组病理损伤减轻。Western印迹结果显示肾脏缺血再灌注后SIRT1的表达升高，NF-κB信号通路被激活，p65的表达升高，PGC-1α的表达降低，与Con组和Sham组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Western印迹和免疫组化结果均显示，再灌注24h后，Res组SIRTl、PGC-1α的表达高于IR组（均P〈0．05），而Res组NF-κBp65的表达低于IR组（P〈0．05）。结论在小鼠肾缺血再灌注模型中，激动SIRT1可以抑制NF-κBp65的表达，从而上调PGC-1α水平，减轻炎性反应和氧化应激损伤，对肾脏起到保护作用。; 李璐杨晶张颖蒋甘孺孙京华李胜开尹忠诚; 关键词：氧化性应激 SIRT1 白藜芦醇

厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值的影响: 李璐李雷杨荣礼卢海龙李平静郝敬波

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李璐

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