雷青松
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性戊型肝炎相关研究进展被引量：1
- 2015年
- 戊型肝炎散发于世界各地，多为急性自限性疾病，但近年来不断有文献报道在HIV感染者、器官移植和放化疗患者等免疫力低下人群中发现基因3型戊型肝炎病毒感染导致的戊型肝炎慢性化疾病，其临床表现类似急性戊型肝炎，但症状及肝功能损伤均较轻。目前研究发现，人群感染戊型肝炎病毒后肝炎慢性化的机制主要包括宿主因素和病毒因素。此文就慢性戊型肝炎的定义、临床表现、患者特征、感染慢性化的病毒因素及治疗等方面的进展进行综述。
- 雷青松章述军秦波
- 关键词：戊型肝炎免疫缺陷器官移植
- 慢性戊型病毒性肝炎诊治的系统评价
- 目的:系统性回顾已有的慢性戊型病毒性肝炎病例及临床试验,评价戊型肝炎慢性化的诊断标准并探究最有效的治疗措施。方法:使用关键词"hepatitis E"OR"HEV"AND"chronic"NOT"hepatitis B"...
- 雷青松秦波
- 关键词：戊型病毒性肝炎HEV慢性化免疫功能不全利巴韦林
- 文献传递
- 两种PMA诱导方案对THP-1巨噬细胞M1和M2亚型相关基因表达的影响被引量：10
- 2017年
- 佛波酯诱导THP-1单核细胞系分化为巨噬细胞的模型广泛被使用,目前主要使用高、低浓度两种方案,其是否对M1和M2亚型相关基因的表达有影响鲜有报道。该研究比较了两种常用佛波酯方案对THP-1细胞分化为巨噬细胞及进一步极化为M1和M2亚型过程后相关标志基因的表达情况。结果表明,高浓度佛波酯方案增强M0细胞白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、诱导型一氧化氮合酶和甘露糖受体C1、转化生长因子-β的表达,而抑制白介素-10的表达。进一步极化为M1和M2亚型时,高浓度佛波酯方案主要增强白介素-1β,而抑制白介素-6对干扰素-γ的应答,而低浓度方案增强甘露糖受体C1、树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合蛋白因子对白介素-4的应答。两种佛波酯方案可诱导THP-1产生不同表型的巨噬细胞以及后续极化亚型,需根据实验目的选择合适的诱导方案。
- 章述军雷青松李麟秦波黄文祥
- 关键词：THP-1佛波酯
- THP-1细胞中p2x7R对ISG20的调节作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨脂多糖诱导的THP-1源性巨噬细胞中,嘌呤能受体2x7(p2x7R)对IFN-α诱导干扰素刺激基因20(ISG20)的影响及其可能的机制。方法 THP-1源性巨噬细胞经LPS诱导4 h后分别加入p2x7R非特异性抑制剂苏拉明(Suramin)、磷酸吡哆醛(PPADS),p2x7R特异性抑制剂oxidized ATP(O-ATP)、亮蓝G(BBG)、以及p2x7R特异性激动剂苯甲酰苯甲酸ATP(BzATP)作用1 h后,联合IFN-α培养24 h。监测细胞内ISG20 mRNA、蛋白的表达差异及上清液中IL-1β的含量。BzATP组中,观察不同浓度BzATP以及caspase-1抑制剂预处理1 h后Bz ATP、IFN-α对ISG20的调节作用。结果 RT-PCR及Western blot结果显示,p2x受体广谱抑制剂与p2x7R的特异性抑制剂具有抑制IFN-α对ISG20的诱导作用,IFN-α联用抑制剂组与IFN-α联用激动剂BzATP组中ISG20 mRNA较IFN-α组差异有统计学意义(P<0.05)。浓度梯度实验中,上清液中IL-1β的含量在加入BzATP、BBG后发生改变。另外,Bz ATP直接诱导的ISG20可被caspase-1抑制剂抑制,上清液中IL-1β同样受到抑制。结论在THP-1细胞中,BzATP对ISG20的诱导作用不同于IFN-α途径直接诱导ISG20的生成。这为将来探索新的抗病毒治疗提供了新的思路。
- 李子益马茜李麟雷青松秦波
- 关键词：白介素1Β选择性抑制剂激动剂
- 低免疫力患者中的戊肝慢性化
- 戊型肝炎散发于世界各地,主要分布在亚洲、非洲和拉丁美洲等热带和亚热带地区的发展中国家,而在欧美等发达国家多为旅行、进食非熟食等导致的散发感染。戊肝为急性自限性人畜共患病,多数情况下不发展为慢性,但近年来陆续有在HIV、器...
- 雷青松秦波
- 关键词：戊肝慢性化免疫缺陷器官移植利巴韦林
- 泛素特异性蛋白酶18抑制IFNα抗HBV活性但并不抑制IFNλ抗HBV的活性（英文）被引量：2
- 2018年
- 干扰素α(IFN-α)是临床最常用的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物之一。泛素特异性蛋白酶18(USP18)被证实是抑制IFN-α抗HBV活性的因子,但USP18是否对干扰素λ(IFN-λ)抗HBV有影响还尚未可知。为了明确USP18对IFNλ抗HBV活性的影响,本研究以Hep G2. 2. 15细胞作为乙肝体外模型,采用脂质体转染法分别向细胞转染p EGFP-USP18、PEGFP-N1经48 h,再经IFN-α和IFN-λ处理24 h,分为阴性对照组﹑USP18过表达+IFN-α组﹑空载组+IFN-α组﹑USP18过表达+IFN-λ组﹑空载组+IFN-λ组。采用Western印迹、RT-q PCR和ELISA检测各组的乙肝病毒标志物、STAT1/p STAT1和下游的干扰素刺激基因(ISGs)的表达。结果显示,与阴性对照组和空载组相比,USP18蛋白在过表达组明显升高(P <0. 05),过表达细胞模型构建成功;在IFN-α处理的两组中,空载组中HBs Ag、HBe Ag、HBc Ag及HBV-DNA的表达均低于USP18过表达组,差异有统计学意义(P <0. 05)。而IFN-λ处理组中,乙肝病毒标志物的差异不明显。在IFN-α处理组中,空载组的ISG15、Mx A、IFIT1和p STAT1表达均高于USP18过表达组,差异有统计学意义(P <0. 05),而在IFN-λ处理组中ISGs和p STAT1的表达无明显差异。上述结果证实,USP18可通过抑制JAK/STAT信号通路的激活来减弱IFN-α抗HBV的活性。研究还证实,IFN-λ可发挥抗HBV的作用,USP18不通过JAK/STAT信号通路抑制其抗HBV活性。
- 张小梅雷青松秦波李麟
- 关键词：乙型肝炎病毒干扰素Α
