姜婷婷
- 作品数：16 被引量：88H指数：4
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 丙戊酸钠与苯妥英钠治疗癫痫持续状态的系统评价被引量：2
- 2016年
- 目的对丙戊酸钠与苯妥英钠联合运用在癫痫持续状态治疗中的临床运用情况进行探析。方法选取该院2010年9月‐2012年9月所收治的癫痫持续状态患者129例作为研究对象,按随机单盲法分成实验组(65例)与参照组(64例),前者予以丙戊酸钠治疗,后者予以苯妥英钠治疗;对两组患者的临床治疗情况予以观察和比较。结果实验组患者治疗后的总有效率(78.5%)与参照组(76.6%)相比,差异无统计学意义(P>0.05);实验组患者的不良反应发生率(9.2%)低于参照组(23.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对癫痫持续状态患者采取丙戊酸钠或苯妥英钠治疗,均有较好的效果,但相较于苯妥英钠而言,丙戊酸钠的不良反应更少,值得在临床上推行。
- 刘晓芬姜婷婷黄艺洪
- 关键词：癫痫丙戊酸钠苯妥英钠
- 爱丁堡产后抑郁量表在广州市城区产妇的临界值研究被引量：22
- 2014年
- 目的：探索爱丁堡产后抑郁量表（Edinburgh postpartum depression scale, EPDS）在广州市城区产妇产后抑郁症（postpartum depression, PPD）初步筛查中的临界值。方法采取分层抽样法,抽取广州市天河区3所医院2013年5月1日—9月30日入院的产妇1428例,于产后第3-7天采用中文版 EPDS 测评,同时采用 Beck 抑郁问卷（BDI）作为参照标准,计算 EPDS 各临界值的灵敏度、特异度及 Youden 指数,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积。结果以 BDI 为参照标准,调查对象中发生 PPD 293例（20．52%）,其中轻度抑郁163例、中度抑郁98例、重度抑郁32例。经过 ROC 曲线测试,EPDS 用于该地区 PPD 筛查的适宜标准为：10-12分为轻度产后抑郁,13-15分为中度产后抑郁,≥16分为重度产后抑郁。结论建立适合各地区经济生活条件的 PPD 筛查临界值,有助于提高 PPD 筛查和诊断的准确性。
- 邓爱文熊日波姜婷婷罗映萍魏东
- 关键词：爱丁堡产后抑郁量表
- 晚期氧化蛋白产物调节人肾小管上皮细胞自噬的研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对人肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的影响。方法 AOPPs刺激HK-2细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和p62的表达;Western blot检测p38MAPK通路的激活;加入p38 MAPK抑制剂(SB203580)与AOPPs共处理,观察自噬的改变,加入自噬诱导剂雷帕霉素与AOPPs共处理,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期抑制蛋白p27的表达,用BCA法检测细胞总蛋白,观察细胞肥大的改变。结果AOPPs下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1,上调p62的表达,并激活p38 MAPK通路;与AOPPs单独处理组相比,SB203580与AOPPs共处理组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin升高而p62降低;雷帕霉素与AOPPs共处理组p27的表达和细胞总蛋白下调。结论AOPPs通过激活p38 MAPK通路抑制HK-2细胞自噬,自噬抑制参与HK-2细胞肥大。
- 章俊向晓红梁秀洁束双双姜婷婷郭婷婷汤珣
- 关键词：自噬P38MAPK信号通路晚期氧化蛋白产物
- p38 MAPK信号通路介导晚期氧化蛋白产物诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化被引量：4
- 2016年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径是否介导晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)。方法用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA刺激体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达;用p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测EMT标志性蛋白E-cadherin、vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78和m RNA表达;用内质网应激(ERS)阻断剂salubrinal预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达。结果 AOPP-BSA能使细胞p38 MAPK磷酸化;用SB203580抑制p38 MAPK磷酸化可显著抑制AOPP-BSA下调的E-cadherin和上调的vimentin和GRP78的表达;用salubrinal抑制ERS可有效地抑制AOPP-BSA诱导的p38 MAPK磷酸化。结论 p38 MAPK信号途径可能参与了AOPPs诱导肾小管上皮细胞发生EMT的过程,且p38 MAPK受ERS调控。
- 黄丽丽祝小林邓伟谦段娜梁秀洁王悦郭婷婷束双双向晓红姜婷婷汤珣章俊
- 关键词：P38间充质转分化晚期氧化蛋白产物HK-2细胞
- 氯化锂通过AKT/GSK-3β阻滞近端肾小管上皮细胞周期在G2期被引量：1
- 2018年
- 目的探讨氯化锂(Li Cl)是否影响近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的细胞周期及其信号通路。方法将不同浓度(5、12.5、20、25 mmol/L)的Li Cl作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72 h),采用流式细胞术检测细胞周期变化,CCK-8测定HK-2细胞的活力,Western blotting检测细胞周期G2期的关键蛋白Cyclin B1、CDK1以及AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达量。结果流式细胞术结果提示Li Cl以时间-浓度依赖的方式使HK-2细胞的G2细胞周期比例逐渐增加(P<0.05),CCK-8结果提示HK-2细胞的活力随Li Cl作用的时间-浓度的增加而降低(P<0.05),Western blotting显示Cyclin B1、CDK1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白含量随着时间以及浓度的增加而增加,而AKT磷酸化水平随着时间及浓度的增加而减少(P<0.05)。结论 Li Cl可能通过激活AKT/GSK-3β信号通路使HK-2细胞阻滞在G2期。
- 姜婷婷张雯英向晓红束双双谢唯汤珣章俊
- 关键词：氯化锂HK-2细胞G2期
- 安神方治疗中老年人原发性失眠的疗效及对肝肾功能和焦虑评分的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨安神方治疗中老年人原发性失眠的疗效及对肝肾功能和焦虑评分的影响。方法选取中老年原发性失眠患者217例,按随机数字表法分为研究组102例和对照组115例,研究组予陈宝田教授研制的安神方治疗,对照组予传统的辩证分型治疗。治疗3个月后,观察两组患者的疗效并评价肝肾功能及焦虑症状改善情况。结果治疗3个月后治疗组总有效率显著高于对照组(χ2=7.594,P=0.006)。两组治疗前后肝肾功能相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分较治疗前均明显下降(P<0.001),且治疗组评分下降更为明显(P<0.005)。结论安神方治中老年人原发性失眠较传统辨证分型治疗效果好,明显改善患者的焦虑症状,对肝肾功能影响小。
- 高媛伍志勇白方会林文耀姜婷婷魏赈权洪新陈宝田
- 关键词：原发性失眠安神方焦虑评分肝肾功能
- 间充质干细胞胞外囊泡修复肾损伤机制的研究进展
- 2018年
- 间充质干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的成体干细胞,对肾脏损伤具有重要的修复及保护作用。近年来,间充质干细胞的胞外囊泡修复损伤肾脏的机制成为研究热点。各种不同来源的间充质干细胞胞外囊泡通过传递有效因子对受损的肾脏细胞起到抗凋亡、抗炎、促进血管增生、抗氧化应激、抗纤维化等效应,发挥肾脏保护作用。其中的有效因子包含mRNA、miRNA、蛋白质等物质,这些有效因子可能通过调节相关下游靶基因表达、靶蛋白及信号通路而发挥作用。
- 谢唯姜婷婷汤珣李敏晖章俊
- 关键词：间充质干细胞外泌体微泡肾损伤
- 头痛新1号治疗慢性偏头痛的临床研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨头痛新1号治疗慢性偏头痛的临床疗效。方法将80例慢性偏头痛患者随机分为治疗组和对照组,采用焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评价其焦虑和抑郁程度。治疗组予头痛新1号,对照组予盐酸氟桂利嗪,2组疗程均为12周,治疗后比较各组间差异。结果 2组治疗前后头痛程度、发作频率及持续时间比较均有显著差异(P<0.001);治疗组、对照组临床总有效率分别为95%,70%,组间比较有差异(P<0.05);服药12周后治疗组SDS和SAS评分明显降低(P<0.001),对照组差异不明显(P>0.001)。结论头痛新1号治疗慢性偏头痛疗效显著,能有效改善头痛患者伴随的情绪障碍。因此,慢性偏头痛应从风、从湿、从瘀、从虚、从郁综合治疗。
- 姜婷婷李慧白方会伍志勇聂玲辉陈宝田
- 关键词：慢性偏头痛盐酸氟桂利嗪
- 头痛新一号加味治疗慢性偏头痛的临床研究
- 目的： 1.探讨头痛新一号加味治疗CM的临床疗效。 2.观察及评价头痛新一号加味对头痛所伴随情绪障碍的改善。 3.从侧面探讨并验证CM的特殊病因病机。 方法： 1.病例选择 诊断标准采用2006年国际头痛分类...
- 姜婷婷
- 关键词：慢性偏头痛临床疗效
- 文献传递
- 晚期氧化蛋白产物通过内质网应激调节人肾小管上皮细胞自噬的研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨内质网应激(ERS)介导的晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的自噬抑制及其信号通路。方法 (1)AOPPs刺激HK-2细胞,检测信号通路腺苷酸活化蛋白激酶/乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)的表达;(2)AMPK抑制剂Compoun C和激活剂AICAR分别预处理细胞,并予AOPPs刺激,检测自噬标志物LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、P62及AMPK/mTOR蛋白的表达;(3)ERS激活剂Thapsigargin与抑制剂Salubrinal分别预处理细胞,并予AOPPs刺激,检测ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、自噬及AMPK/mTOR蛋白的表达。结果 AOPPs可抑制AMPK的磷酸化和诱导mTOR的磷酸化(P<0.05)。Compoun C使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达下降,p62表达上升,同时抑制AMPK的磷酸化和诱导mTOR的磷酸化(P<0.05),而AICAR表现出相反的效果。Thapsigargin能抑制AMPK的磷酸化和诱导mTOR的磷酸化,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达下降,p62表达上升,而Salubrinal表现出相反的效果。结论ERS可能通过激活AMPK/mTOR信号通路介导AOPPs诱导的自噬抑制的发生。
- 李敏晖汤珣姜婷婷张雯英谢唯章俊
- 关键词：晚期氧化蛋白产物内质网应激自噬
