目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5周。取颈动脉组织行常规HE染色观察病理变化;免疫组化检测兔颈动脉TLR4的活性表达;荧光定量PCR检测各组TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子(NF)-κB m RNA表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚,动脉粥样硬化分布广泛,斑块内含有大量泡沫细胞;免疫组化染色各给药组TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组(P<0.01);活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异;荧光定量PCR检测TLR4、NF-κB、MCP-1 m RNA表达各给药组低于自然消退组(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过TLR4信号通路干预CAS模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。
目的探讨活血通脉颗粒干预兔颈动脉粥样硬化(CAS)形成的作用机制。方法 75只新西兰白兔,随机抽取10只为正常组,其余65只采用高脂饲料喂养建立CAS模型。造模成功后将其随机分为模型组、自然消退组、活血通脉颗粒低、中、高剂量组、辛伐他汀组6组,每组7只。分别于实验第11周、第16周取颈动脉组织行HE染色以观察病理变化;ELISA法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)表达水平;荧光定量PCR检测ICAM-1 m RNA表达。结果与自然消退组比较,活血通脉颗粒中、高剂量组和辛伐他汀组ICAM-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),与活血通脉颗粒低剂量组比较,活血通脉颗粒高剂量组、辛伐他汀组明显下降(P<0.05);与自然消退组比较,各治疗组ICAM-1 m RNA表达明显下降(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过抑制ICAM-1、IL-6表达水平从而干预家兔动脉粥样硬化的形成。
