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宋冬

作品数:25 被引量:77H指数:6
供职机构:南京医科大学康达学院更多>>
发文基金:浙江省中医药重点研究计划浙江省公益性技术应用研究计划项目四川省宜宾市科技计划重点项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 14篇再灌注
  • 14篇灌注
  • 13篇缺血
  • 8篇再灌注损伤
  • 8篇灌注损伤
  • 7篇肺缺血
  • 6篇通路
  • 5篇益气
  • 5篇益气活血
  • 5篇益气活血通络
  • 5篇通络
  • 5篇小鼠
  • 5篇解毒
  • 5篇解毒方
  • 5篇活血
  • 5篇活血通络
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞
  • 3篇应激
  • 3篇再灌注肺损伤

机构

  • 20篇温州医科大学
  • 6篇南京医科大学
  • 5篇温州市人民医...
  • 3篇四川省宜宾卫...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇浙江省新华医...
  • 1篇浙江省平阳县...
  • 1篇十堰市太和医...
  • 1篇解放军第四五...
  • 1篇十堰市太和医...

作者

  • 24篇宋冬
  • 19篇王万铁
  • 8篇何金波
  • 7篇应磊
  • 6篇陈丹
  • 5篇陈海娥
  • 3篇石璐
  • 2篇汪洋
  • 2篇郝卯林
  • 2篇戴雍月
  • 2篇马迎春
  • 2篇黄林静
  • 2篇郭长满
  • 1篇游昕
  • 1篇陈磊
  • 1篇陈辉乐
  • 1篇苏东明
  • 1篇赵珊
  • 1篇毛朝鸣
  • 1篇马娟

传媒

  • 6篇中国应用生理...
  • 2篇中国病理生理...
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  • 1篇中国中西医结...
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  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇智库时代
  • 1篇大医生
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇黑龙江科学

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 10篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
右美托咪定对小鼠肺缺血再灌注时JNK表达的影响被引量:5
2016年
目的评价右美托咪定对小鼠肺缺血再灌注时c—Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法健康雄性C57BL/6J小鼠40只,8~10周龄,体重18~22g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水对照组(NS组)和右美托咪定组(D组)。I/R组、NS组和D组采用夹闭左肺门30min,再灌注3h的方法制备小鼠肺缺血再灌注损伤模型,S仅开胸不夹闭左肺门。D组和Ns组于肺缺血前30min时分别腹腔注射右美托咪定25μg/kg(用生理盐水稀释至0.5ml)和等容量生理盐水。于再灌注3h时处死小鼠,取左肺组织,电镜下观察超微结构,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot法检测磷酸化JNK(p-JNK)表达,采用RT—PCR法检测JNK mRNA表达。结果与S组比较,I/R组和Ns组肺组织细胞凋亡指数升高,p-JNK和JNK mRNA的表达上调(P〈0.05);与I/R组比较,D组肺组织细胞凋亡指数降低,p-JNK和JNK mRNA的表达下调(P〈0.05),病理学损伤减轻,NS组上述各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论右美托咪定抑制小鼠肺缺血再灌注时细胞凋亡的机制可能与下调JNK的表达有关。
罗梓垠项冰倩宋冬陈丹郭长满应磊邱晓晓王万铁
关键词:右美托咪啶再灌注损伤JNK丝裂原活化蛋白激酶类
探讨医学院校病理学教育中的思政教育被引量:5
2019年
随着时代的高速发展,面对国内外大环境日新月异的变化,高等教育课程的内容和教学方式也在不断与时俱进。为响应将思政教育融入课堂的号召,本文重点介绍在病理学教学中实施“课程思政”的重要意义及将“课程思政”融入病理学的探索。
宋冬
益气活血通络解毒方经CHOP通路对肺缺血/再灌注损伤的干预被引量:2
2016年
目的:研究益气活血通络解毒方(yiqi huoxue tongluo jiedu fang,YHTJF)减轻小鼠肺缺血/再灌注性损伤药效及其机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠70只,随机分为7组:正常对照组(control,C),羧甲基纤维素钠对照组(CMC-Na+control,CC),羧甲基纤维素钠假手术组(CMC-Na+sham,CS),羧甲基纤维素钠缺血/再灌注模型组(CMC-Na+I/R,CIR),YHTJF低、中、高浓度干预组(CMC-Na+YHTJF-low、CMC-Na+YHTJFmiddle、CMC-Na+YHTJF-high,CYL、CYM、CYH)。CC、CS、CIR组术前连续7 d腹腔注射CMC溶液,中药干预组术前连续7 d腹腔注射低、中、高浓度的YHTJF溶液。术毕,取左肺,测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变,原位末端标记法(TUNEL)测细胞凋亡指数(AI),Western blot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测CHOP、GRP78的蛋白和mRNA表达量。结果:较之C组,CIR组W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P<0.01),肺组织形态学破坏显著,CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加(P<0.01),而CC、CS组各项指标与C组无明显差异;较CIR组,CYL、CYM、CYH中药保护剂组各项指标数值下降(P<0.01),组织损伤明显减轻,CYM组各项指标数值下降最明显,组织损伤最轻。结论:YHTJF可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,中剂量效果较好,该机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。
宋冬罗梓垠项冰倩石璐陈继繁王万铁
右美托咪定对肺缺血/再灌注损伤小鼠内质网应激相关分子Caspase-12表达的影响被引量:13
2016年
目的:探讨右美托咪定(DEX)对肺缺血/再灌注(I/R)损伤小鼠内质网应激(ERS)相关分子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的影响。方法:选用C57BL/6J小鼠复制在体左肺原位I/R损伤模型。随机将40只小鼠分为4组(n=10):假手术组(sham组),I/R损伤组(I/R组),生理盐水对照组(NS组),右美托咪定干预缺血/再灌注组(DEX组)。DEX组在夹闭小鼠左肺门30 min前经腹腔注射DEX 25μg/kg,NS组为用同DEX组等体积的生理盐水替代DEX,其余操作同DEX组。3 h肺再灌注结束后,留取左肺。测定肺组织湿/干重比(W/D)及总肺含水量(TLW),光镜观察肺组织形态学改变,对肺组织进行损伤评估(IQA)。原位末端标记(TUNEL)法检测组织细胞凋亡指数(AI),蛋白免疫印迹法(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78(grp78)蛋白和mRNA表达水平。结果:与sham组比,I/R组和NS组肺W/D、TLW、IQA、AI均明显升高(P<0.01),肺组织形态结构破坏明显,Caspase-12、grp78蛋白和mRNA表达量增加(P<0.01);I/R组与NS组相比,两组Caspase-12、grp78蛋白和mRNA表达量无明显差异(P>0.05)。DEX组与I/R组比,W/D、TLW、IQA和AI均有下降(P<0.01或P<0.05),肺组织形态学改变明显减轻,Caspase-12和grp78蛋白和mRNA表达量下降(P<0.01)。结论:DEX可有效缓解小鼠肺缺血/再灌注性损伤,其机制可能与其对抗ERS中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。
罗梓垠郭长满项冰倩宋冬陈丹应磊邱晓晓王万铁
关键词:CASPASE-12内质网应激小鼠
血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能与结构的影响被引量:4
2016年
目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用。方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型。130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJ_L、XBJ_M、XBJ_H组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5 h、1 h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10)。对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LVDP、±dp/dt_(max)、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变。结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP值均降低(P<0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P<0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5 h、1 h、2 h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dt_(max)、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P<0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳(P<0.05)。结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4 ml/100 ml)效果最佳。
何金波杨絮罗梓垠袁培根宋冬项冰倩陈锡文王万铁
关键词:心肌血必净心肌功能心肌结构
移动数字化背景下病理学实验自主学习模式研究
2022年
移动数字化背景下病理学实验自主学习模式的应用,将病理学实验由传统的“以教为主”转变为“以学为主”,激发了学生的学习兴趣,提高了学习资源的利用率,优化了病理学实验的教学效果。
马娟马娟苏东明宋冬
关键词:病理学
乳腺癌不同时期治疗方式的研究进展被引量:7
2022年
乳腺癌是近年来女性发病率最高的癌症之一,严重危害了女性的身体健康。目前乳腺癌最普遍的治疗方法为外科手术治疗,包括保乳手术和前哨淋巴结活检。除了手术治疗,乳腺癌的治疗手段主要为新辅助化疗、靶向治疗、内分泌治疗、放疗。乳腺癌不同时期的治疗方式也有所区别,通过对乳腺癌不同时期的针对治疗,使乳腺癌患者生存率大大提高,生活质量也得到了改善。
秦娟宋冬
关键词:乳腺癌
葛根素对再灌注损伤肝能量代谢的保护作用及机制被引量:3
2014年
[目的]研究葛根素对兔缺血再灌注损伤中肝脏能量代谢的改善作用及其机制。[方法]将30只家兔随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。测定血浆中谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α水平,并观察肝细胞形态学的改变。[结果]与C组比较,IR组血浆ALT浓度、肝组织AMP、ADP、MDA、ET含量显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显升高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN差异无统计学意义(P>0.05),肝细胞形态学异常改变;与IR组比较,Pur组血浆ALT浓度、肝组织AMP、MDA、ET含量显著降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦明显减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无统计学意义(P>0.05),肝细胞形态学异常改变较大程度减轻。[结论]葛根素(60mg/kg)预处理可通过拮抗氧化损伤、调节NO/ET和前列腺素I2/血栓素A2(PGI2/TXA2)失衡而改善肝细胞的能量代谢,有效防治兔肝再灌注损伤。
颜王鑫宋冬陈海娥陈亮何金波陈丹王万铁
关键词:再灌注损伤葛根素中药能量代谢肝脏
氧化应激在兔肾缺血/再灌注损伤中的作用及川芎嗪干预被引量:7
2015年
目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1 h,再灌注5 h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P<0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
罗梓垠宋冬陈辉乐毛朝鸣王万铁
关键词:川芎嗪氧化应激
益气活血通络解毒方对小鼠肺缺血/再灌注损伤的作用及其机制被引量:3
2017年
目的:探讨益气活血通络解毒方(YHTJF)对小鼠的肺部缺血/再灌注(I/R)损伤,及对I/R引起的氧化应激反应的作用。方法:成年雄性10~12周龄C57BL/6J小鼠70只,体重(21~25)g,采用在体左肺门夹闭法复制缺血/再灌注损伤模型。随机分为7组:正常对照组(C),羧甲基纤维素钠carboxyl methyl cellulose-Na(CMC-Na)+正常对照组(CC),羧甲基纤维素钠+假手术组(CS),羧甲基纤维素钠+I/R模型组(CIR),羧甲基纤维素钠+YHTJF低、中、高浓度干预组(CYL、CYM、CYH)。CN、CS、CIR组术前连续7 d腹腔注射CMC溶液,CYL、CYM、CYH组术前连续7 d腹腔注射低、中、高浓度的YHTJF溶液。术毕,取左肺测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光镜观察肺组织形态学结构改变。TUNEL测组织细胞凋亡指数(AI)。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:相比C组,CC组和CS组所有检测指标均无明显差异,CIR组的W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P<0.01),肺组织形态学破坏显著;MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活性显著降低。与CIR组比较,CYL组、CYM组、CYH组W/D、TLW、IQA、AI的表达均明显下降(P<0.01),组织损伤明显减轻,CYM组各项指标数值改善最明显,组织损伤最轻;3个用药组的MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活性显著升高,其中中剂量用药组氧化应激指标变化最突出。结论:YHTJF可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,以中剂量效果为最佳,其机制可能与其抑制体内氧化应激反应、减轻肺组织细胞凋亡有关。
宋冬郝卯林项冰倩罗梓垠石璐Wu Yiming王万铁
关键词:小鼠氧化应激
共3页<123>
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