孙麟
- 作品数：9 被引量：13H指数：3
- 供职机构：山西医学科学院更多>>
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- 高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。
- 李满罗勇李圆孙麟
- 关键词：神经干细胞
- 沉默NgR、PirB基因促进Nogo-A抑制微环境中大鼠脊髓神经细胞轴突生长
- 目的：检测大鼠脊髓神经细胞NgR与PirB受体沉默后Nogo-A蛋白作用下各组神经细胞轴突长度,以明确沉默NgR、PirB受体去除Nogo-A蛋白轴突生长抑制作用的效果。方法：取E15d的SD大鼠,消化分离脊髓细胞接种培...
- 孙麟宋跃明
- 关键词：脊髓NGR
- 腰椎布鲁氏杆菌性脊柱炎手术联合药物治疗的早期疗效分析
- [目的]应用回顾性研究的方法，探讨腰椎布氏杆菌性脊柱炎的早期治疗疗效.[方法]对2011年～2014年7月收治的30例布氏杆菌性脊柱炎患者行手术联合药物治疗.男性21例，女性9例;年龄35～72岁，平均年龄56.5岁.
- 常建军冯皓宇霍建忠陈晨孙麟张彦男马迅
- 关键词：布氏杆菌病腰椎脊柱炎药物治疗
- 腓骨上段截骨术治疗膝骨关节炎的临床疗效被引量：1
- 2017年
- 目的分析腓骨上段截骨术治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法选择2015年1月至2016年6月收治的46例55膝骨关节炎患者行腓骨上段截骨术,比较患者术前术后的疼痛视觉模拟评分。结果所有患者均获得随访,随访时间3~15个月,平均(8.7±0.5)个月;住院时间5~7 d,平均(5.8±0.4)d。所有患者术后膝关节疼痛均明显减轻,视觉模拟评分由术前的(7.6±2.2)分降为末次随访的(3.2±1.9)分。结论腓骨上段截骨术可明显缓解膝骨关节炎临床症状,有创伤小、花费少、手术难度小等优点,值得推广。
- 常强冯皓宇何李明常建军孙麟张彦男张军锋
- 关键词：腓骨截骨术
- 丙酮酸乙酯通过抑制高迁移率族蛋白1减轻大鼠脊髓损伤后水肿及体外氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞肿胀的研究被引量：3
- 2018年
- 目的研究丙酮酸乙酯(EP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓早期水肿以及体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用。方法建立成年SD大鼠SCI模型,观察经腹腔注射EP抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)后脊髓水含量、HMGB1表达以及星形胶质细胞活化[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达]情况。体外培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞,建立OGD/R模型模拟脊髓损伤后缺血再灌注状态,观察EP对其水肿体积、HMGB1表达、水通道蛋白4(AQP4)表达以及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的作用。结果SCI后1d大鼠脊髓水含量较12h、3d明显增加,腹腔注射50mg/kg EP较25mg/kg、100mg/kg EP减轻了SCI后脊髓水肿,降低HMGBI表达与星形胶质细胞活化,体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞OGD 6h/R 24h时较OGD 6h/R 6h,OGD 6h/R 12h细胞水肿体积明显增大,12μmol/L EP较6μmol/L EP能够减轻其水肿体积,降低HMGB1及AQP4表达,减少TLR4/NF-κB通路活化,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EP抑制HMGB1能够减轻大鼠SCI后脊髓早期水肿以及OGD/R所致的体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞水肿和AQP4表达。
- 孙麟马迅刘强冯皓宇霍建忠宋君来吕聪
- 关键词：脊髓损伤丙酮酸乙酯高迁移率族蛋白1水通道蛋白4
- 高迁移率族蛋白B1对体外培养原代神经干细胞增殖能力的影响被引量：1
- 2014年
- 摘要：本研究采用CCK-8增殖实验和测量神经球直径的方法探讨不同浓度高迁移率族蛋白B1（high-mobilitygroupbox1，HMGBl）对体外培养原代大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响，同时通过使用C-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）高选择性抑制剂SP600125探讨其作用机制。结果显示，1和10ng／mLHMGB1分别培养48h$172h后，神经干细胞的CCK-8吸光度值和神经球直径与对照组比较有明显增加俨〈0．05），而其余浓度HMGBl培养基（0．01、0．1、100ng／mL）与对照组比较无明显差别（P〉0．05）。当HMGB1浓度为10ng／mL时，在神经干细胞增殖的同时P—JNK水平明显升高俨〈0．01）；而10μmol／LSP600125明显抑制HMGB1促进神经干细胞增殖的作用，降低P-JNK水平（P〈0．01）。结果表明，低浓度（1～10ng／mL）HMGB1能够促进神经干细胞增殖，其机制可能是通过促进．INK的磷酸化发挥促增殖作用的。
- 李满罗勇李圆孙麟
- 关键词：神经干细胞增殖高迁移率族蛋白B1CCK-8C-JUN氨基端激酶
- 高迁移率族蛋白B1通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达促进氧糖剥夺/复氧星形胶质细胞的凋亡被引量：3
- 2018年
- 目的:研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在氧糖剥夺/复氧后对星形胶质细胞凋亡的影响,同时通过检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达变化探讨其可能的作用机制。方法:将体外培养新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞分为正常组、模型组、干扰组、对照组,用携带大鼠HMGB1的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体干扰星形胶质细胞抑制HMGB1表达后进行氧糖剥夺/复氧处理,氧糖剥夺6 h、复氧24 h后检测。通过Western blotting法检测RNA干扰效果,通过MTT细胞存活实验检测细胞损伤,通过TUNEL法检测细胞凋亡,最后通过Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果:与正常组比较,模型组经过氧糖剥夺/复氧处理后星形胶质细胞内HMGB1表达明显升高(P<0.001),MTT实验检测细胞存活率下降(P<0.001),TUNEL法检测凋亡细胞数增多(P<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax蛋白比值下降(P<0.001);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白表达(P<0.001),MTT实验检测细胞存活率升高(P<0.001),TUNEL法标记凋亡细胞数减少(P<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.001)。结论:氧糖剥夺/复氧后HMGB1的释放可以导致星形胶质细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达有关。
- 李满李圆孙麟宋君来吕聪
- 关键词：星形胶质细胞凋亡RNA干扰
- 下颈椎前路椎弓根螺钉安全置钉范围的测量与分析
- 2017年
- 自1994年Abumi等[1]和Jeanneret等[2]分别报道颈椎后路椎弓根螺钉（posterior cervical pedicle screw,PCPS）内固定技术以来,PCPS以其三柱固定的优势,在复杂颈椎疾病的手术治疗中取得较大成功[3,4],已广泛应用于临床. 对于单纯颈前钛板螺钉内固定无法提供足够稳定性的情况下,需联合后路侧块螺钉或者椎弓根螺钉辅助内固定, 手术时间延长、手术创伤增加.Aramomi等[5]于2004年首次提出颈椎前路反向椎弓根螺钉技术,并于2008年初步应用于临床. Koller等[6]提出下颈椎前路椎弓根螺钉 （cervical anterior transpedicular screw,CATPS）内固定技术.CATPS内固定技术可一期完成前路手术的同时获得更好的内固定稳定性, 简化手术步骤、降低手术创伤、减少手术时间,引起临床医生的关注.国内也有学者对下颈椎前路椎弓根钉技术进行研究,并有部分学者设计钢板并应用于临床[7]. 目前无学者对模拟置钉时的可变范围或安全置钉范围进行详细研究.本文重点对下颈椎前路椎弓根钉的安全置钉范围进行研究.
- 冯皓宇何李明马迅常强孙麟关晓明张丽
- 关键词：后路椎弓根螺钉置钉内固定技术内固定稳定性椎弓根螺钉技术
- Toll样受体4/核转录因子-κB通路在氧糖剥夺/复氧所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿中的作用被引量：1
- 2019年
- 目的观察Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB (NF-κB)信号通路在体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞(AS)水肿中的作用。方法培养新生Sprague-Dawley大鼠脊髓AS,建立OGD/R模型,观察OGD/R后脊髓AS水肿体积、水通道蛋白4(AQP4)、TLR4以及细胞核内NF-κB表达。分别使用TLR4抑制剂(CLI-095)以及NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)抑制脊髓AS的TLR4及NF-κB活性,观察两种抑制剂对OGD/R介导的细胞水肿及AQP4表达的影响。结果TLR4抑制剂降低了OGD/R介导的脊髓AS的TLR4活性(0.256±0.028比0.389±0.027,P<0.05)以及NF-κB核转位活化程度(0.229±0.027比0.411±0.032,P<0.05),降低AQP4上调(0.346±0.014比0.470±0.027,P<0.05)及细胞肿胀[(3 953±600) μm3比(5 547.991±837.357) μm3,P<0.05],减轻细胞线粒体肿胀、减少溶酶体数量。NF-κB抑制剂也降低了OGD/R介导的脊髓AS的NF-κB核转位活化程度(0.219±0.022比0.403±0.023,P<0.05),降低AQP4上调(0.306±0.029比0.480±0.020,P<0.05)及细胞肿胀[(4 045.368±549.626) μm3比(2 889.016±656.315) μm3,P<0.05],减轻细胞线粒体肿胀、减少溶酶体数量。结论TLR4/NF-κB通路在OGD/R损伤所致的大鼠脊髓AS水肿形成中发挥重要作用。
- 孙麟马迅冯皓宇宋君来吕聪贺亚军
- 关键词：水肿核转录因子-ΚB水通道蛋白4
