刘乐伟
- 作品数：6 被引量：32H指数：4
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 垂盆草对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠的作用及其相关机制研究被引量：9
- 2014年
- 目的研究垂盆草提取物对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)导致的急性肺损伤(ALI)的影响及相关作用机制。方法健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎组(SAP)、垂盆草提取物干预组(SSBE),每组14只。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型,SSBE组在模型基础上给予SSBE(100 mg/kg)干预,C组和SAP组给予等量生理盐水。建模成功后分别于12 h、24 h取标本并处死大鼠,HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤,测定各组各时间段大鼠血清淀粉酶(AMS)、炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的含量。Western blotting法观察肺组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化的核转录因子-κB(NF-κB)、P65亚基(p-P65)蛋白表达的变化。结果肉眼及光镜下观察到SAP组与SSBE组均出现明显肺损伤,病理评分显示SSBE组肺损伤情况明显好于SAP组(P<0.05)。与C组比较,SAP组与SSBE组AMS、IL-1β、IL-6、TNF-a的含量明显升高(P<0.05),Western blotting法观察到SAP组肺组织中p-ERK、p-P65蛋白表达均高于C组。与SAP组比较,SSBE组AMS、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显低于SAP组,且肺组织中p-ERK、p-P65蛋白表达均明显低于SAP组。结论垂盆草提取物对大鼠重症急性胰腺炎导致的急性肺损伤有改善作用,其作用机制可能是通过调控ERK-P65信号通路,减少炎症因子释放,从而减轻炎症反应。
- 刘乐伟徐志红汪茂鸣杨丽红陈必成周蒙滔
- 关键词：重症急性胰腺炎急性肺损伤
- 垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究被引量：6
- 2015年
- 目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P<0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P<0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P<0.05,P<0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。
- 汪茂鸣张涛杨丽红刘乐伟陈晓城周蒙滔陈必成
- 关键词：重症急性胰腺炎肺损伤
- 龙葵碱对Panc-1细胞增殖和血管形成能力的影响及对AKT-mTOR通路的调节作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖性增殖能力的影响;脉管形成实验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1血管形成能力的影响;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测Panc-1细胞总蛋白中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达变化。结果龙葵碱可明显抑制Panc-1细胞非贴壁依赖性增殖能力,且呈剂量依赖性[100%vs(42.1±9.6)%,(24.3±8.5)%,(14.4±1.7)%;P<0.05];龙葵碱亦可抑制VEGF蛋白表达[100%vs(74.9±5.5)%,(31.9±6.8)%,(16.517.5)%,P<0.05],并且抑制脉管形成[100%vs(82.3±9.5)%,(76.9±8.9)%,(56.0±12.1)%,P<0.05];龙葵碱可下调Panc-1细胞AKT、mTOR磷酸化蛋白表达[100%vs(72.410.8)%,(59.411.3)%,(40.712.9)%;100%vs(96.7±0.4)%,(77.5±3.4)%,(34.1±7.6)%,P<0.05]。结论龙葵碱可能通过抑制AKT-mTOR细胞信号通路而抑制Panc-1细胞的增殖及血管形成能力。
- 杨嘹嘹刘乐伟谢建亮陈旭鹏黄智铭
- 关键词：龙葵碱胰腺癌增殖血管形成
- 垂盆草对重症胰腺炎大鼠肺损伤的作用机制研究
- 目的: 研究垂盆草提取物对重症胰腺炎大鼠导致的急性肺损伤的影响及相关作用机制。 方法: 成年健康SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎组(SAP)、垂盆草提取物干预组(SSBE)，每组14只。从胰胆管逆行注射...
- 刘乐伟
- 关键词：重症急性胰腺炎肺损伤
- 文献传递
- 垂盆草提取物经JAK2/STAT3信号通路途径改善大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的研究被引量：12
- 2014年
- 目的研究垂盆草提取物(sedum sarmentosum bunge extraction,SSBE)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)相关的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的改善作用及其机制研究。方法健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎组(SAP)、垂盆草提取物治疗组(SSBE),每组14只。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型,SSBE组在SAP模型基础上给予SSBE(100 mg/kg,q 12 h)治疗,C组和SAP组给予等量生理盐水。建模成功后分别于12 h、24 h取标本,检测肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度,胰腺和肺组织标本送病理学检查,免疫组化法和Western blotting法观察肺组织磷酸化的Janus激酶2(phospho-janus kinase,p-JAK2),磷酸化的信号转导和转录活化因子3(phospho-signal transducer and activator transcription 3,p-STAT3)蛋白表达的变化。结果 SSBE组与SAP组比较,肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度降低(P<0.05),胰腺和肺组织的病理学评分减少(P<0.05)。Western blot法观察到肺组织中p-JAK2,p-STAT3蛋白表达SSBE组低于SAP组(P<0.05),两组均高于C组(P<0.05)。免疫组化法结果同Western blotting法。结论垂盆草提取物对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤有改善作用,其作用机制可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路,抑制促炎细胞因子过度表达有关。
- 徐志红白永愉黄新策金约朋刘乐伟孙洪伟杨丽红陈晓城陈必成周蒙滔
- 关键词：重症急性胰腺炎急性损伤
- 茄碱通过调控Stat3信号通路影响胰腺癌细胞Panc-1中MMP-2和MMP-9表达被引量：2
- 2016年
- 目的探讨茄碱对胰腺癌细胞Panc-1中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响及Stat3信号通路在此过程中的作用。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的茄碱对Panc-1细胞进行干预,明胶酶谱法观察茄碱对细胞中MMP-2和MMP-9活性的影响;实时荧光定量PCR检测MMP-2和MMP-9基因的表达变化;Western blotting法检测总蛋白中信号转导及转录激活因子3(Stat3)蛋白的磷酸化表达变化。结果与对照组相比,药物组(7.0、10.5μmol/L)MMP-2活性明显下降(t值分别为2.4、6.4,P<0.05);MMP-9活性亦下降(t值分别为3.2、4.8,P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,药物组(7.0μmol/L、10.5μmol/L)MMP-2基因表达下调(t值分别为8.7、13,P<0.05);MMP-9基因表达下调(t值分别为3.2、16.3,P<0.05)。Western blotting结果显示,随着茄碱浓度的增加,Panc-1细胞中Stat3蛋白磷酸化受到明显抑制(t值分别为10.2、6.4、6.2,P<0.05),延长药物处理的时间(12 h、18 h、24 h)亦可抑制Stat3蛋白磷酸化(t值分别为11.4、26.1、20.4,P<0.05)。结论茄碱可抑制胰腺癌细胞Panc-1中MMP-2和MMP-9的表达,发挥其抗肿瘤转移能力。其具体机制可能与调控Sata3信号通路有关。
- 吴素娜刘乐伟黄智铭
- 关键词：胰腺癌STAT3通路
