房巍
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- C5a对人中性粒细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨C5 a影响人中性粒细胞的凋亡。方法采用流式细胞术,检测PMN被C5 a作用后其凋亡率随浓度及时间的变化。结果随着C5 a浓度增加PMN凋亡率下降,随着C5 a和刺激时间延长,其抑制作用有所增强。结论C5 a依浓度及时间抑制中性粒细胞的凋亡。
- 张保全郭振辉房巍
- 关键词：C5A凋亡中性粒细胞
- 血栓调节蛋白在脓毒症脏器损伤中的抗炎作用被引量：1
- 2009年
- 房巍郭振辉
- 关键词：脏器损伤血栓调节蛋白脓毒症抗炎作用血栓调节素凝血酶受体
- C5a对血管内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响
- 脓毒症导致多脏器功能障碍综合征/(MODS/)的发病机理主要与失控的宿主防御反应导致炎症、内皮损伤、凝血亢进、纤溶减弱等有关。血管内皮细胞/(VEC/)是血管内皮基本的结构和功能单位,恒定地暴露于血流中,其表面受体易受到...
- 房巍
- 关键词：C5A血栓调节蛋白核因子-ΚB
- 文献传递
- Calpain裂解Atg5决定中性粒细胞发生自噬还是凋亡，以及C5a在其中的可能作用被引量：4
- 2008年
- 通过阐明C5a、calpain和Atg5相互作用,为开展新的研究寻找方向.中性粒细胞凋亡控制炎症反应及其强度,多种疾病和中性粒细胞凋亡失调有关,但其发生机制尚未阐明.C5a为补体片段,有多种功能,如诱导中性粒细胞趋化、呼吸爆发、增强吞噬、颗粒酶释放和延迟凋亡.已知calpain涉及中性粒细胞功能及凋亡调节并对该凋亡发生具有特异性.不同刺激因素可通过不同路径调节不同calpain亚型的活性.已有报道C5a可以通过调节calpain亚型活性而调节中性粒细胞的趋化反应.另外,自噬是真核细胞中广泛存在的生物过程,具有细胞保护作用,Atg5对于自噬体形成必不可少.Calpain可裂解Atg5为24kutAtg5,使其失去形成自噬体的功能并介导凋亡.Atg5参与了自噬和凋亡的转换.
- 张保全郭振辉房巍吕凤林
- 关键词：中性粒细胞凋亡自噬CALPAINC5A
- C5a对内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨补体C5a对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血栓调节蛋白（TM）表达的影响。方法体外培养HUVECs，以终浓度200μg／L重组人C5a刺激HUVECs8、12、16、20h以及以终浓度100、200、300μg／L的C5a刺激HUVECs 12h，采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blotting）分别检测TM的mRNA及蛋白表达变化；观察C5a对其表达TM的时－效和量－效关系。结果C5a抑制了HUVECs在TM的mRNA和细胞膜表面蛋白水平表达。同时，C5a对TM表达的抑制作用存在时一效关系[8、12、16、20h时蛋白为（93．11±1．57）×10^-2、（71．05±3．39）×10^-2、（65．48±4．28）×10^-2、（62．69±4．03）×10^-2，mRNA为（301．71±80．40）×10^-6（38．29±20．24）×10^-6、（8．82±2．66）×10^-6、（7．05±0．80）×10^-6]，且均于12h后降低程度明显减缓（P均〈0．05）；并存在量-效关系（C5a100、200、300mg／L时蛋白为（113．25±3．97）×10、（80．18±2．56）×10、（73．22±4．36）X10，mRNA为（401．77±20．46）×10、（31．12±3．51）×10^-6、（18．19±1．46）×10^-6]，TM蛋白在C5a300μg／L、mRNA在C5a200μg／L时刺激12h降低程度明显减缓（P均〈0．05）。结论C5a通过抑制TM的结构基因表达，进而减弱TM的蛋白翻译，从而参与了脓毒症时凝血亢进、炎症损害的病理生理过程。
- 房巍郭振辉张保全吴晓凤李平吕凤林苏磊
- 关键词：C5A内皮细胞血栓调节蛋白
