徐辰
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
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- 没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的保护作用。方法培养的SK-N-SH细胞给予400μmol·L-1百草枯诱导细胞凋亡。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol·L-1)组和3个EGCG(1、5、10μmol·L-1)剂量组。以药物处理细胞2h后,加入百草枯,72h后MTT法检测细胞活力,取培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,百草枯明显降低细胞活力(P<0.01),增加LDH漏出量(P<0.01),细胞膜结构不完整,出现空泡等凋亡现象,细胞凋亡发生率达到30.5%。EGCG处理后,显著提高细胞活力,减少LDH的漏出和降低细胞凋亡率(P<0.01),其中10μmol·L-1组的作用明显高于5μmol·L-1组或1μmol·L-1组(P<0.05或P<0.01)。结论EGCG具有抑制百草枯诱导的SK-N-SH细胞凋亡作用。
- 李冰韩春明徐辰
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯百草枯细胞凋亡SK-N-SH细胞
- 没食子儿茶素没食子酸酯对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的大鼠PC12细胞凋亡的作用被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导大鼠PC12细胞凋亡及其抗氧化作用、调节胞浆钙离子稳态与其抑制细胞凋亡作用之间的关系。方法:培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞,给予MPP+诱导细胞凋亡。EGCG(10、50及100μmol.L-1)预处理0.5 h,再加入MPP+使其终浓度为900μmol.L-1处理24 h后,MTT法检测细胞存活率,Annexin V-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光酶标仪测定细胞内活性氧,激光共聚焦荧光显微镜通过检测细胞内钙的荧光强度、检测细胞胞浆[Ca2+]i的变化,透射电镜观察凋亡细胞线粒体结构形态变化,并测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:MPP+呈剂量依赖性损伤PC12细胞,诱导细胞凋亡发生率达到31.0%。与模型组比较,EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低凋亡细胞率,同时增强SOD活性、减少MDA和ROS的含量,降低胞浆[Ca2+]i浓度,减轻MPP+诱致的细胞线粒体改变。结论:EGCG具有抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其提高细胞抗氧化能力和减少胞浆[Ca2+]i有关。
- 郭晶徐辰黎秉富吕俊华
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯氧化性应激钙细胞凋亡PC12细胞
- 茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药造模8w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,灌胃给药6w。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平,透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量,提高SOD活性,降低MDA含量,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。
- 冯亮徐辰郑浩沈文娟吕俊华
- 关键词：茶多酚D-半乳糖糖基化脑细胞
- 没食子儿茶素没食子酸酯对MPP^＋诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1)、低(10μmol.L-1)剂量组。药物处理0.5h后,加入MPP+损伤细胞,4h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,MTT法检测细胞活力,Hoechst33342荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构改变。结果MPP+处理后,细胞活力下降,LDH漏出量增加,细胞凋亡率增加,线粒体肿胀,出现空泡和嵴断裂等细胞凋亡征象。维生素E和不同剂量EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率,并减少MPP+引起的线粒体结构损伤。结论EGCG具有抑制MPP+诱导的大鼠PC12细胞凋亡作用,其作用与保护细胞线粒体结构的完整性有关。
- 徐辰郭晶黎秉富吕俊华
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯MPP^+PC12细胞凋亡
- 没食子儿茶素没食子酸酯拮抗百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的机制被引量：2
- 2010年
- 目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)拮抗百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的作用机制。方法培养SK-N-SH细胞并给予400μmol.L-1百草枯作用72 h诱导细胞凋亡,建立细胞凋亡模型。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG(10、5、1μmol.L-1)3个剂量组。药物处理细胞2 h后,加入百草枯,72 h后检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量,罗丹明123染色及流式细胞术测线粒体膜电位,RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA与bax mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,百草枯模型组细胞SOD活性降低,MDA和ROS含量增加,线粒体膜电位下降,bcl-2 mRNA表达减弱,bax mRNA表达增强,bcl-2/bax比值降低(均P<0.01)。对百草枯损伤的SK-N-SH细胞,维生素E和EGCG可明显提高SOD活性,降低MDA和ROS的含量,恢复线粒体膜电位,增强bcl-2 mRNA表达,减弱bax mRNA表达,升高bcl-2/bax比值(P<0.05或P<0.01)。结论 EGCG拮抗百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的机制可能与提高细胞抗氧化能力、保护线粒体结构和功能的完整性。
- 齐春丽韩春明吴铎徐辰吕俊华
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯百草枯细胞凋亡SK-N-SH细胞
- 绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ_(25～35)诱导Alzheimer病小鼠抗氧化能力和钙稳态的影响被引量：7
- 2006年
- 目的 研究绿茶多酚（green tea polyphenols，GTP）对D-半乳糖与Aβ-25-35诱导的拟Alzheimer病（AD）模型小鼠整体抗氧化能力和细胞内钙稳态的影响。方法 D-半乳糖（120mg／kg）皮下注射给药至第12周，并在第7周时，侧脑室缓慢注射Aβ25-35（4nmol），制备老年性AD动物模型，实验小鼠分为假手术组、维生素E组、模型组和GTP高、中、低剂量组，12w后分别取动物脑、肝脏组织和血浆测定SOD活性、MDA和脂褐素（Lipofuscin，LF）含量；Fura-2／AM负载法和双波长荧光分光法测定红细胞和脑细胞胞浆钙离子浓度。结果 GTP中剂量（250mg／kg）和高剂量（625mg／kg）处理明显降低模型动物血浆、肝脏和脑组织MDA含量和LF含量，增加SOD活性；同时，降低红细胞和脑细胞内钙离子浓度。结论 GTP可提高D-半乳糖与Aβ25-35诱导的拟AD模型小鼠全身性抗氧化能力，改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载作用。
- 吕俊华杨文豪沈文娟徐辰
- 关键词：绿茶多酚D-半乳糖Β-淀粉样肽
