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韩春明

作品数:4 被引量:7H指数:2
供职机构:暨南大学药学院更多>>
发文基金:澳门特别行政区科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇没食子
  • 3篇没食子儿茶素...
  • 3篇没食子酸
  • 3篇儿茶
  • 3篇儿茶素
  • 3篇百草
  • 3篇百草枯
  • 3篇百草枯诱导
  • 3篇SK-N-S...
  • 3篇SK-N-S...
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇多酚
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏损害
  • 1篇肾脏损伤
  • 1篇帕金森
  • 1篇半乳糖
  • 1篇保护作用及其...

机构

  • 4篇暨南大学
  • 2篇澳门理工学院
  • 1篇北华大学
  • 1篇东莞市人民医...

作者

  • 4篇韩春明
  • 2篇吕俊华
  • 2篇徐辰
  • 1篇齐春丽
  • 1篇唐东蕾
  • 1篇李冰
  • 1篇吴铎
  • 1篇郑浩

传媒

  • 2篇中国新药与临...
  • 1篇营养学报

年份

  • 4篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用被引量:1
2010年
目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的保护作用。方法培养的SK-N-SH细胞给予400μmol·L-1百草枯诱导细胞凋亡。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol·L-1)组和3个EGCG(1、5、10μmol·L-1)剂量组。以药物处理细胞2h后,加入百草枯,72h后MTT法检测细胞活力,取培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,百草枯明显降低细胞活力(P<0.01),增加LDH漏出量(P<0.01),细胞膜结构不完整,出现空泡等凋亡现象,细胞凋亡发生率达到30.5%。EGCG处理后,显著提高细胞活力,减少LDH的漏出和降低细胞凋亡率(P<0.01),其中10μmol·L-1组的作用明显高于5μmol·L-1组或1μmol·L-1组(P<0.05或P<0.01)。结论EGCG具有抑制百草枯诱导的SK-N-SH细胞凋亡作用。
李冰韩春明徐辰
关键词:没食子儿茶素没食子酸酯百草枯细胞凋亡SK-N-SH细胞
茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制被引量:4
2010年
目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。
韩春明唐东蕾郑浩吕俊华
关键词:茶多酚D-半乳糖肾脏损伤
没食子儿茶素没食子酸酯拮抗百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的机制被引量:2
2010年
目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)拮抗百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的作用机制。方法培养SK-N-SH细胞并给予400μmol.L-1百草枯作用72 h诱导细胞凋亡,建立细胞凋亡模型。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG(10、5、1μmol.L-1)3个剂量组。药物处理细胞2 h后,加入百草枯,72 h后检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量,罗丹明123染色及流式细胞术测线粒体膜电位,RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA与bax mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,百草枯模型组细胞SOD活性降低,MDA和ROS含量增加,线粒体膜电位下降,bcl-2 mRNA表达减弱,bax mRNA表达增强,bcl-2/bax比值降低(均P<0.01)。对百草枯损伤的SK-N-SH细胞,维生素E和EGCG可明显提高SOD活性,降低MDA和ROS的含量,恢复线粒体膜电位,增强bcl-2 mRNA表达,减弱bax mRNA表达,升高bcl-2/bax比值(P<0.05或P<0.01)。结论 EGCG拮抗百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的机制可能与提高细胞抗氧化能力、保护线粒体结构和功能的完整性。
齐春丽韩春明吴铎徐辰吕俊华
关键词:没食子儿茶素没食子酸酯百草枯细胞凋亡SK-N-SH细胞
没食子儿茶素没食子酸酯抑制百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡及其机制
目的:研究没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:本实验采用培养人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,给予400μmol·L-1百草枯作用72小时诱导细胞凋亡,建立细胞...
韩春明
关键词:EGCG百草枯帕金森SK-N-SH细胞
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