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谢云霞

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇脂肪
  • 2篇棕榈
  • 2篇棕榈酸
  • 2篇HEPG2细...
  • 2篇HEPG2
  • 1篇炎症
  • 1篇脂肪性
  • 1篇脂肪性肝病
  • 1篇脂肪组织
  • 1篇脂质
  • 1篇上调
  • 1篇突变
  • 1篇内脂
  • 1篇细胞分化
  • 1篇细胞分化抗原
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内脂质
  • 1篇小鼠
  • 1篇酒精

机构

  • 3篇重庆医科大学

作者

  • 3篇谢云霞
  • 2篇陈压西
  • 2篇赵蕾
  • 2篇阮雄中
  • 2篇张艳艳

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 3篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
FAT/CD36在高脂喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用被引量:8
2015年
目的:探讨脂肪酸转运酶/白细胞分化抗原36(fatty acid translocase/CD36,FAT/CD36)在高脂饮食诱导的小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法:将6周龄雄性C57BL/6J小鼠分别随机分为普通饮食组和高脂饮食组,喂养14周后,ELISA测定血清游离脂肪酸(FFA)含量,应用荧光实时定量PCR和Western blotting检测脂肪组织中FAT/CD36及炎症/趋化因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1)mRNA和蛋白的表达,免疫组织化学染色检测脂肪组织巨噬细胞浸润,比较高脂喂养14周的野生型小鼠和CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症反应情况。结果:与普通饮食组相比,高脂饮食能增强C57BL/6J小鼠脂肪组织的FAT/CD36及炎症/趋化因子的表达,促进巨噬细胞在脂肪组织的浸润。与高脂饮食喂养的野生型小鼠相比,CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症因子、趋化因子表达明显降低,脂肪组织巨噬细胞浸润减少。结论:高脂饮食通过上调脂肪组织FAT/CD36的表达激活了脂肪组织炎症。
张艳艳赵蕾谢云霞陈压西阮雄中
关键词:高脂饮食脂肪组织炎症
棕榈酸上调FAT/CD36表达致HepG2细胞脂质积聚的机制研究被引量:2
2015年
目的观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用,并探讨其分子机制。方法 HepG2细胞分对照组和棕榈酸组,用Western blot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性和蛋白翻译效率的影响;油红O染色和FFA定量测定反映细胞内脂质含量;荧光显微镜实时观察细胞对FFA的动态摄入。然后将小干扰RNA转染到HepG2细胞,构建低表达CD36的HepG2细胞和阴性对照HepG2。用油红O染色,FFA定量和荧光显微镜观测棕榈酸负荷的转染细胞内脂质积聚和FFA摄取。结果棕榈酸能促进HepG2细胞CD36的表达,增强其启动子活性,增加蛋白翻译效率;棕榈酸组细胞内脂滴增多,FFA含量(240.17±19.83)ng/mg明显高于对照组(144.60±53.52)ng/mg(P<0.05),脂肪酸摄取速度也明显快于对照组;低表达CD36的HepG2细胞中CD36的mRNA和蛋白含量仅为阴性对照细胞的58%和50%。低表达CD36的HepG2细胞内脂滴明显少于阴性对照,FFA水平(98.38±14.18)ng/mg较阴性对照组(240.17±21.12)ng/mg明显减低(P<0.05),细胞对FFA的摄取也减慢。结论棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达,导致细胞内脂质积聚。
谢云霞赵蕾张艳艳陈压西阮雄中
关键词:棕榈酸CD36HEPG2
棕榈酸增加FAT/CD36表达和棕榈酰化修饰致HepG2细胞内脂质异常积聚
目的:随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势,非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)在世界范围内成为最主要的肝脏疾病之一。脂肪酸转位酶(Fatty ac...
谢云霞
关键词:非酒精性脂肪性肝病HEPG2细胞
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