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前列腺素E2在肾脏球旁器调节肾素分泌中的作用被引量：4: 2009年; 目的观察前列腺素E2（PGE2）对肾脏球旁器颗粒细胞（JGG）肾素分泌的调节作用。方法将小鼠肾脏致密斑细胞株（MMDD1）种植在特殊滤器上，滤器上下（细胞顶侧和基底侧）分别用不同培养基培养细胞，改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度。腹腔注射卡托普利（30mg／kg）前后，放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除（COX-2^-/-）小鼠血浆肾素活性（PRA）变化；原代分离COX-2^-/-小鼠JGG，测定细胞上清肾素活性及其对PGE2刺激的反应。实时定量PCR测定低肾素（JGG细胞特异性Gsα基因缺失）小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达。免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达。代谢笼中留取24h尿，ELISA方法测定PGE2水平。结果（1）低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2，不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加（均P〈0．05）；但AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响；（2）COX-2^-/-小鼠基础PRA[（378．3±96．4）比（1115．0±210．0）ng AngI·ml^-1·h^-1，P=0．0051，n=101和JGG细胞肾素分泌[（153．7±14．7）比（672．4±129．0）ng AngI·ml^-1·h^-1，P=0．0162，n=31显著低于相同遗传背景的野生型小鼠；卡托普利能刺激COX-2^-/-小鼠PRA增加32．8倍；PGE2能部分恢复COX-2^-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能；（3）PGE2受体EP4耦联的Gsd基因敲除的低肾素小鼠，肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加（8．07±1．08）倍（n=6，P=0．0022），免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加，24h尿PGE2分泌增加[（1235±152）pg／24h比（385±140）pg／24h，P=0．0065]。结论致密斑PGE2直接受低氯调节，COX-2^-/-小鼠基础肾素减少；下游的AngⅡ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌。阻断JGG细胞自身的肾素产生（Gsα基因敲除）后，能负反馈上调致密斑的C; 陈丽萌黄宇宁秦岩刘冬妍李艳段琳; 关键词：肾素地诺前列酮卡托普利

血管紧张素Ⅱ调节肾脏球旁器颗粒细胞合成肾素的机制研究被引量：4: 2010年; 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾脏球旁器颗粒细胞肾素分泌的调节作用。方法密度梯度离心原代分离小鼠肾小球球旁器颗粒细胞（JGC）。实时定量PCR法检测JGC内血管紧张素转换酶（ACE）、AngⅡ受体（AT）1型和2型（AT1和AT2）mRNA表达。不同浓度的AngⅡ与球旁器细胞共孵育后，放射免疫法测定上清中。肾素活性；实时定量PCR法测定细胞内肾素mRNA表达；化学发光法测定细胞内、外环磷酸腺苷（cAMP）水平的剂量和时间效应。改变细胞内钙离子浓度后，观察JGC内和上清中cAMP浓度改变。实时定量PCR法检测AngⅡ对JGC内腺苷酸环化酶（AC）5和AC6mRNA表达的影响。结果成功分离的JGC存在ACE、AT基因表达。AngⅡ可抑制JGC肾素分泌[（370．6：e36．9）比（299．6＋25．7）ngAngI·ml^-1·h^-1，P=0．014]，并能抑制基础状态和前列腺素E2、去甲肾上腺素诱导的肾素mRNA表达。AngⅡ剂量依赖地降低JGC内和上清中cAMP水平。内质网上的Ca—ATP泵抑制剂毒胡萝b内酯和环盐酸吗甲吡嗪酸均能剂量依赖地降低cAMP水平。细胞内钙离子螯合剂BAPTA—AM可降低细胞内钙离子浓度，进而使细胞内cAMP水平显著升高[（11．09＋0．48）比（3．55±0．47）nmol／L，P〈0．01]。AngⅡ能通过减少42．12％的AC5mRNA表达，进而抑制肾素分泌。结论AngⅡ直接抑制肾素分泌可能是通过影响AC5，进而抑制cAMP表达来实现的。JGC内调节肾素分泌过程中，钙离子途径和Gsd-cAMP两大信号传导途径中存在交联对话。; 陈丽萌黄宇宁秦岩; 关键词：肾素腺苷酸环化酶环AMP

β1/β2肾上腺素能受体基因缺失对肾脏球旁器颗粒细胞肾素分泌的影响被引量：5: 2007年; 目的观察β肾上腺素能受体对肾脏球旁器颗粒（JG）细胞肾素分泌的调节作用。方法密度梯度离心原代分离野生型和131／132肾上腺素受体基因敲除小鼠肾小球球旁器（JGA）颗粒细胞（JGC）。实时PCR明确JG细胞上存在β1/β2肾上腺素能受体基因表达。激光共聚焦显微镜下动态观察喹林和LysoTracker-Red染色条件下异丙肾上腺素促使JG活细胞分泌肾素的动态过程。尾静脉取血，用放射免疫方法测定清醒状态野生型和β1/β2肾上腺素能受体基因敲除小鼠基础肾素水平。不同浓度前列腺素E2（PGE2）、异丙肾上腺素和福斯高林刺激野生型和β1/β2肾上腺素能受体基因缺失小鼠JG细胞，放免法测定细胞内和上清中肾素活性。实时PCR测定肾皮质及JG细胞中肾素mRNA水平，以及不同浓度福斯高林对JG细胞内cAMP浓度的影响。结果成功分离的JG细胞上存在13肾上腺素能受体基因表达。激光共聚焦显微镜能观察到异丙肾上腺素明显刺激JG细胞分泌包含肾素的酸性颗粒。β1/β2肾上腺素能受体基因敲除小鼠血浆基础肾素降低，与肾脏皮质肾素mRNA降低平行。原代培养的β1/β2肾上腺素能受体基因敲除小鼠的JG细胞，肾素产生和分泌都明显降低，肾素mRNA也降低。PGE2、异丙肾上腺素和福斯高林呈剂量依赖性增加野生型小鼠JG细胞肾素转录、合成和分泌。β1/β2肾上腺素能受体基因敲除小鼠JG细胞对13肾上腺素能受体激动剂没有反应，而大剂量福斯高林能刺激其肾素分泌。福斯高林呈剂量依赖性上调JG细胞内cAMP水平。结论JG细胞上存在的肾上腺素能β受体，通过上调JG细胞内cAMP，促使JG细胞合成和分泌肾素。; 陈丽萌黄宇宁Jurgen Schnermann; 关键词：受体肾上腺素能Β 肾素颗粒细胞

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黄宇宁

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