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张敏华

作品数:4 被引量:31H指数:2
供职机构:第二军医大学南京军医学院更多>>
发文基金:总后勤部科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇淹溺
  • 4篇水肿
  • 4篇海水淹溺
  • 4篇海水淹溺肺水...
  • 4篇肺水肿
  • 2篇氧化酶
  • 2篇通气
  • 2篇喷射通气
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞色素氧化...
  • 2篇基因
  • 2篇高频喷射
  • 2篇高频喷射通气
  • 2篇C-FOS基...
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇通气治疗

机构

  • 4篇第二军医大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 4篇董文度
  • 4篇张敏华
  • 4篇刘虹
  • 3篇王琰
  • 3篇赵增荣
  • 3篇徐根兴
  • 2篇凌斌勋
  • 2篇骆云
  • 2篇李侠
  • 1篇史亚强
  • 1篇唐晓燕
  • 1篇黄晓兵
  • 1篇傅更锋
  • 1篇刘新卷
  • 1篇丁勇
  • 1篇王小红

传媒

  • 1篇中华航海医学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国危重病急...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 2篇2000
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察被引量:7
2000年
目的:观察综合治疗海水淹溺肺水肿(PE SWD)兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法:用海水灌注的方法制作PE SWD模型,分别采用高频喷射通气(HFJV)联合4 种药物治疗、一氧化氮(NO)治疗和高压氧(HBO)治疗,观察经3种综合实验治疗后兔肺形态结构变化,并用Ca2+ 超微结构方法观察兔肺细胞内Ca2+ 变化。结果:3组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变,且能明显缓解细胞内Ca2+ 超负荷状况,其中HBO治疗效果最好,NO治疗效果次之〔模型组Ca2+ 沉淀反应颗粒为(112.80±11.36)个/μm 2 ,HBO 组降低为(47.70±11.39)个/μm 2,NO组降低为(73.90±18.24)个/μm 2,P均< 0.01〕。结论:HFJV联合4种药物治疗是行之有效的治疗措施,可作为PE SWD的基础治疗,条件许可时应尽量加用NO吸入或HBO治疗。
凌斌勋李侠王琰张敏华赵增荣刘虹袁驾南黄小兵徐根兴董文度
关键词:肺水肿海水淹溺高频喷射通气一氧化氮
高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔时对肺毛细血管内皮细胞色素氧化酶活性的影响观察
2003年
丁勇骆云董文度王小红张敏华刘虹史亚强唐晓燕
关键词:高频喷射通气海水淹溺肺水肿肺毛细血管内皮细胞细胞色素氧化酶
兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究被引量:25
2000年
为探讨海水淹溺肺水肿(PE-SWD)的发生机理,应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪,对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测;采用计算机图像分析系统,对肺Na+-K+-ATPase、细胞色素氧化酶(CYTO)和碱性磷酸酶(ALP)进行自动检测和定量分析;采用原位杂交和免疫组化技术,对肺组织C-fosmRNA和Fos蛋白进行定量检测;采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法,对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察。结果表明:PE-SWD组动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、pH值、实际碳酸氢盐(AB)、剩余减(BE)、肺Na+-K+-ATPase和CYTO显著降低。PE-SWD组兔肺上皮组织中ALP、c-fosmRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组(NC)明显升高(P<0.01)。PE-SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少,肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多。作者认为,海水损伤性作用、低氧血症和代谢世酸中毒是PE-SWD发生机制中三种重要因素。肺Na+-K+-ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果,又是促进PE-SED不断发生发展的继发性原因。Ca2+-fos传导途径可能也是导致PE-SWD不断恶化的重要环节。
董文度刘新卷傅更锋丁勇张敏华骆云王琰刘虹徐根兴赵增荣袁驾南
关键词:海水淹溺肺水肿细胞色素氧化酶C-FOS基因
NO吸入对海水淹溺肺水肿兔肺内c-fos及c-jun基因表达的图像定量分析
2001年
张敏华黄晓兵赵增荣徐根兴王琰凌斌勋刘虹李侠董文度
关键词:海水淹溺肺水肿C-FOS基因C-JUN基因图像定量分析
共1页<1>
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