张姗
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 槐耳颗粒免疫调控CXCL1在乳腺癌中的作用研究被引量：6
- 2016年
- 目的研究CXCL1与乳腺癌增殖转移的相关性,为乳腺癌发病机制提供线索,探究中药槐耳颗粒对乳腺癌发生发展的影响及其发挥效应的机制,为乳腺癌的治疗提供理论依据。方法分别设置1 nmol/ml CXCL1组、0.1 nmol/ml CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体处理组、5 mg/ml槐耳颗粒组、10 mg/ml槐耳颗粒组及空白对照组6组。CCK8检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,ELISA检测槐耳颗粒组与空白对照组CXCL1表达量,ELISA检测各组细胞Survivin、VEGF、MMP13的表达量。结果 CCK8检测细胞增殖活性:与空白对照组相比,CXCL1处理组细胞增殖活性明显增高且存在剂量依赖关系,有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,anti-CXCR2中和抗体处理组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与空白对照组相比,槐耳颗粒组细胞增殖活性明显降低(P<0.05)且存在剂量依赖关系;流式测细胞凋亡结果:与空白对照组相比,CXCL1处理组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)且存在剂量依赖关系,与空白对照组相比,anti-CXCR2中和抗体处理组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),与空白对照组相比,槐耳颗粒组细胞凋亡率明显增高且随浓度增加作用增强(P<0.05);CXCL1表达量:与空白对照组相比,槐耳颗粒组CXCL1表达量明显降低(P<0.05),且存在剂量依赖关系;survivin、VEGF、MMP13表达量:与空白对照组相比,CXCL1处理组蛋白表达量明显增高(P<0.05)且存在剂量依赖关系,anti-CXCR2中和抗体处理组蛋白表达量明显降低(P<0.05),槐耳颗粒组蛋白表达量明显降低(P<0.05)且存在剂量依赖关系。结论乳腺癌中CXCL1通过与其受体CXCR2结合促进survivin的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖抑制其凋亡,促进乳腺癌的发生;同时通过促进VEGF与MMP13的表达促进肿瘤血管的生成及细胞外基质的降解,提示CXCL1可能促进肿瘤转移。中药槐耳颗粒可通过抑制CXCL1表达而有效抑制乳腺癌细胞的增殖以及侵�
- 孙艺宁张蓓张姗杨丽华朱学华范世莹沈兆康孔滨
- 关键词：槐耳颗粒乳腺癌
- CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究被引量：6
- 2015年
- 目的体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测。结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P<0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P<0.05);细胞内p AKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P<0.05)。结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路。
- 杨丽华张蓓孔滨沈若武王继燕高美华马宇张敏锐孙艺宁张姗朱学华范世莹李宝林
- 关键词：乳腺癌CXCR2AKTNF-ΚB
