刘建涛
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：华中农业大学生命科学技术学院农业微生物学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- 副猪嗜血杆菌喹诺酮耐药的分子特征及其流行规律
- 随着喹诺酮类药物在兽医临床上的广泛使用,其耐药现象越发严重,然而对其耐药机制的研究却相对较少,其中,副猪嗜血杆菌(HPS)的喹诺酮耐药机制的研究更是少之又少。本研究通过对138HPS临床分离菌株进行耐药性检测(左氧氟沙星...
- 张强闫树仙刘建涛于君平张安定金梅林
- 关键词：副猪嗜血杆菌喹诺酮类药物耐药机制毒力因子
- 文献传递
- 猪链球菌2型表面蛋白分支酸合成酶通过p38MAPK和NF-κB通路促进TLR4依赖的炎性反应被引量：6
- 2014年
- 在大肠杆菌中表达与纯化猪链球菌表面蛋白分支酸合成酶,研究其对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌细胞因子的影响,并试图解释其分子机制。以SC19基因组为模板,PCR扩增aroC基因,构建表达质粒,转化到BL21(DE3)中并诱导表达,所得融合蛋白主要以包涵体的形式存在,以8 mol·L-1尿素(含有50 mmol·L-1Tris,pH8.0)为变性剂,对构建于pET-28a(+)的猪链球菌aroC基因在大肠杆菌BL21中表达的包涵体进行变性、复性、纯化、去除LPS以及除菌。以aroC蛋白体外刺激RAW264.7细胞,共同孵育4h后用real-time PCR的方法分析IL-1β、TNF-α的mRNA转录量。用ERK1/2、JNK、NF-κB和P38的抑制剂以及TLR2和TLR4的特异性抗体来解释其引起炎性反应的分子基础。结果显示成功对aroC蛋白进行了变性、复性及纯化,该蛋白具有刺激巨噬细胞表达细胞因子的能力,用NF-κB的抑制剂以及TLR4的特异性抗体预处理细胞后能明显降低aroC导致的IL-1β、TNF-αmRNA的转录,用P38的抑制剂预处理细胞后能明显降低aroC导致的TNF-αmRNA的转录量。结果证明aroC在RAW264.7中通过p38MAPK和NF-κB通路促进TLR4依赖的炎性反应。
- 刘建涛张强宋娅静闫树仙于君平张安定金梅林
- 关键词：猪链球菌P38MAPKNF-ΚB
