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戚敏杰

作品数：11 被引量：41H指数：3
供职机构：郑州大学公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇基因
  • 7篇肥胖
  • 4篇多态
  • 4篇多态性
  • 4篇超重
  • 3篇启动子
  • 3篇位点
  • 3篇甲基化
  • 3篇肥胖症
  • 2篇单倍型
  • 2篇单核
  • 2篇单核苷酸
  • 2篇单核苷酸多态
  • 2篇单核苷酸多态...
  • 2篇多态性位点
  • 2篇启动子甲基化
  • 2篇基因多态性
  • 2篇基因启动子
  • 2篇核苷酸
  • 2篇癌症

机构

  • 11篇郑州大学
  • 5篇焦作市人民医...
  • 2篇天津市健康教...

作者

  • 11篇戚敏杰
  • 10篇刘莉
  • 10篇平智广
  • 8篇詹芳芳
  • 5篇付晓丽
  • 5篇卢明
  • 5篇陈燕子
  • 3篇孙盼盼
  • 1篇黄忻
  • 1篇乐晓萍
  • 1篇陈嘉欣
  • 1篇陈远思
  • 1篇蔡佳霖

传媒

  • 2篇卫生研究
  • 2篇中华内分泌代...
  • 2篇郑州大学学报...
  • 2篇中华疾病控制...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇重庆医学

年份

  • 2篇2017
  • 6篇2016
  • 3篇2015
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
CIDEB、CIDEC 基因单倍型及单倍型交互作用与肥胖的关系
2015年
选取528名无关研究对象,男性198人,女性330人,平均年龄（52.2±13.4）岁,依体重指数分为正常体重组253人和超重肥胖组275人。检测 CIDEB 和 CIDEC 基因的10个 SNPs,采用 SHEsis 分析基因的单倍型。按加性遗传模式对各位点与肥胖的关系进行 logistic 回归,分析两种基因的单倍型致肥胖的主效应与交互作用。 CIDEB 基因的 rs2144493位点可能与肥胖有关,C 为保护性等位基因,OR（95% CI）为0.722（0.525~0.992）。 CIDEB 基因 CCTT 单倍型携带者和 CIDEC 基因 GCG 单倍型携带者可能更易患超重肥胖。两个基因单倍型之间存在交互作用。 CIDEB、CIDEC 基因单倍型在致肥胖方面可能存在独立以及交互作用。
平智广刘莉詹芳芳戚敏杰乐晓萍
关键词：基因单倍型肥胖
Meta-ANOVA方法在FTO基因rs9939609多态性位点遗传模式界定中的应用
2016年
目的：探索FTO基因rs9939609位点的遗传模式,综合评价该位点多态性与肥胖的遗传关联性。方法：全面检索国内外数据库,搜集符合纳入标准的研究资料,并按照排除标准排除。运用meta-ANOVA方法对FTO基因rs9939609位点AA、AT和TT 3种基因型携带者的体重指数（BMI）的平均水平进行比较,得到设定的参数λ判断该位点的遗传模式。结果：共纳入文献48篇,按照年龄进行分层后,少年组9篇,成年组33篇,老年组6篇。3组的AA、AT和TT 3种基因型携带者BMI平均水平差异有统计学意义[少年组（P〈0.001）,λ=0.5,β=0.656,95%CI（0.489~0.823）;成年组（P〈0.001）,λ=0.5,β=0.670,95%CI（0.562~0.778）;老年组（P〈0.001）,λ=0.5,β=0.523,95%CI（0.363~0.682）]。3组的验证遗传模式均为加性遗传。结论：FTO基因rs9939609位点多态性与肥胖有关联性,A等位基因有使BMI增加的风险,该位点的遗传模式为加性遗传。
戚敏杰刘莉陈燕子詹芳芳平智广
关键词：基因多态性
CIDE B/C基因多态性与高三酰甘油血症相关性研究被引量：1
2016年
目的通过分析CIDE B/C基因多态性的人群分布特征,探明CIDE B/C基因多态性与中国河南汉族人群血三酰甘油（TG）水平的关系。方法选取528例无亲缘关系研究对象,男198例,女330例,平均年龄（52.23±13.41）岁,以1.70mmol/L为TG界值,将研究对象分为高三酰甘油血症（HTG）组（181例）和正常三酰甘油组（NTG组,347例）。检测CIDE B/C基因的7个SNP,采用SHEsis进行基因单倍型研究,分析两种基因的单倍型与TG的关系。结果分析显示rs2144492、rs2281472、rs2144493位点与TG有关,其中rs2144492的A等位基因、rs2281472和rs2144493的C等位基因具有保护作用,携带上述等位基因的个体TG水平相对较低。CIDE B基因的ATCC单倍型在NTG组比例较高,具有保护作用,OR及其95%CI为0.698（0.490-0.992）。结论 CIDE B/C基因多态性及CIDE B基因的ATCC单倍型对HTG的发生风险存在一定作用。
刘莉平智广詹芳芳戚敏杰黄忻
关键词：甘油三酯类基因多态性单倍型
UCP1基因单核苷酸多态性位点与成人超重肥胖的关系被引量：2
2017年
目的研究解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)基因SNPs位点与超重肥胖的关系。方法采用连接酶检测技术对SNPs进行基因分型,检测275例超重肥胖者与253例正常体重者UCP1基因4个SNP位点的基因型,利用SNP Stats在线软件构建单倍体型,并分析单倍体型与性别及非遗传因素的交互作用。结果两组间体重、体质指数、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白差异有统计学意义(均有P<0.05);隐性遗传模式下,rs1800592位点基因型(AA+AG)与GG在两组间差异有统计学意义(P=0.048,OR=1.154,95%CI:1.002~2.286));与单倍体型CTAA相比,CTCA、CTAG、TACG在两组间分布差异有统计学意义(CTCA:P=0.043,OR=0.658,95%CI:0.439~0.988;CTAG:P=0.043,OR=0.658,95%CI:0.439~0.988;TACG:P=0.004,OR=0.449,95%CI:0.257~0.786);单倍体型与血清总胆固醇之间存在交互作用(χ~2=15.955,P=0.014);与血清总胆固醇正常组单倍体型CTAA相比,在血清总胆固醇异常组,单倍体型CTAA、CTCG、CTCA、CTAG在两组间的分布差异有统计学意义(CTAA:P<0.001,OR=2.731,95%CI:1.550~4.752;CTCG:P<0.001,OR=9.768,95%CI:3.403~28.042;CTCA:P=0.037,OR=2.713,95%CI:1.082~7.159;CTAG:P=0.037,OR=2.713,95%CI:1.028~7.159)。结论隐性遗传模式下,基因型(AA+AG)可能是超重肥胖的危险因素;单倍体型CTCG、CTCA、TACG可能是超重肥胖的保护因素;血清总胆固醇异常时,单倍体型CTAA、CTCG、CTCA、CTAG可能是超重肥胖的危险因素。
裴晓婷刘莉付晓丽戚敏杰陈燕子孙盼盼平智广
关键词：基因超重肥胖症流行病学方法
肥胖与癌症的关系的知识图谱分析被引量：11
2016年
目的 肥胖已经成为诱发癌症的重要危险因素,本研究利用知识图谱分析技术探索该领域的研究热点和知识基础来源,为相关人员科学研究及政策制定提供参考。方法 本文利用可视化软件CiteSpaceⅢ对Web of Science V5.13及Medline数据库中检索到的以（obesity OR obese OR fat OR overweight）AND（cancer OR tumour OR tumor OR carcinoma OR neoplasm）为检索式,时间区间为2006年1月1日~2015年12月31日之间的33296篇文献的信息进行研究。结果 通过知识图谱分析,了解到近10年该领域的研究热点和知识基础来源,研究热点就是出现频次较高的关键词,知识基础来源就是共被引频次较高的参考文献。结论 与肥胖相关癌症主要有乳腺癌、结肠直肠癌、肝癌、结肠癌、前列腺癌、子宫内膜癌等。
陈燕子刘莉付晓丽戚敏杰詹芳芳平智广
关键词：肥胖症知识
PRDM16基因启动子区甲基化与超重肥胖发生风险的关联研究被引量：2
2016年
目的：探讨PRDM16（positive regulatory domain containing 16）基因启动子区CpG位点的甲基化水平与肥胖的相关性。方法选取河南省某医院腹部手术患者116例,分为正常体重组50例、超重肥胖组66例,其中成年男性25例、成年女性91例。应用外周血测定空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平；然后提取DNA和亚硫酸氢盐修饰并使用质谱法对PRDM16基因启动子区CpG位点甲基化水平进行检测。最后应用IBM SPSS Statistics 21.0软件进行统计学分析：研究对象基本特征和生化指标资料的组间比较采用两独立样本t检验；性别资料采用χ^2检验；多个CpG位点甲基化与体重指数（BMI）间关系采用多重线性回归；检验水准α=0.05。结果 PRDM16基因启动子区全部有效检测位点CpG5.6、CpG8、CpG9、CpG12、CpG13.14.15、CpG26.27、CpG28和CpG29甲基化水平在正常体重组和超重肥胖组之间无区别（P〉0.05）；经分层分析,超重肥胖组CpG26.27位点与BMI有线性关系,且甲基化程度越高,BMI越大,标准化偏回归系数为46.928（P=0.015）。结论 PRDM16基因启动子区CpG26.27位点甲基化水平可能与肥胖相关。
孙盼盼刘莉詹芳芳戚敏杰卢明陈远思陈嘉欣付晓丽平智广
关键词：肥胖症甲基化
两整体基因交互作用的核典型相关分析
2015年
目的基于核典型相关分析,研究两整体基因的交互作用。方法通过统计模拟实验,在基于群体的病例对照研究中,运用核典型相关分析,构建FTO基因和PRDM16基因交互作用的KCCU统计量,并进行检验与评价。结果 KCCU统计量的检验效能与检验水准、样本含量、最小等位基因频率有关,且两整体基因交互作用量越大时,检验效能越高。当检验水准为0.05,基因频率高于0.05,交互作用OR>1.5,样本量>5000时,KCCU检验效能达0.8以上。结论在大样本高交互研究中,KCCU统计量是一种科学有效的检验整体基因间交互作用的统计推断方法。
詹芳芳刘莉平智广戚敏杰卢明
关键词：核典型相关分析
UCP1基因启动子甲基化与成人肥胖的关系被引量：1
2017年
目的探索解偶联蛋白1(UCP1)基因启动子甲基化水平与肥胖的关系。方法选取某医院腹部手术患者116例,超重/肥胖组50例(BMI≥24.0),正常体重组66例(18.5≤BMI<24),提取两组白细胞DNA并进行甲基化处理,采用质谱法定量检测UCP1基因甲基化水平,比较两组甲基化差异及各CpG位点的甲基化水平与BMI的关系。结果 t检验结果显示,正常体重组和超重/肥胖组的各CpG位点的差异无统计学意义(P>0.05);多重线性回归分析发现,位点UCP1-2_CpG_10.11.12.13与BMI存在线性关系(回归系数为15.370,P<0.05)。结论 UCP1基因甲基化可能与肥胖存在一定关系。
陈燕子付晓丽戚敏杰詹芳芳王雅轩蔡佳霖卢明刘莉平智广
关键词：甲基化肥胖质谱法
PRDM16基因rs2651899、rs2236518、rs2282198位点多态性与超重肥胖的关系被引量：7
2015年
目的：研究PRDM16基因多态性及其单倍体型与超重肥胖发生风险的关系。方法：采用snapshot或连接酶检测技术检测275例超重肥胖者与253例正常体重者PRDM16基因rs2651899、rs2236518、rs2282198位点的基因型。利用SHEsis在线软件构建单倍体型，分析其与超重肥胖的关系。结果：PRDM16基因rs2651899位点等位基因A在超重肥胖组和正常体重组的分布差异有统计学意义[OR（95％CI）=1．306（1．021～1．670），P=0．033]。单倍体型AAT、GAC、GCT在超重肥胖组和正常体重组的分布差异有统计学意义[AAT：OR（95％CI）=1．554（1．118—2．162），P=0．008；GAC：OR（95％CI）=0．623（0．394—0．984），P=0．041；GCT：OR（95％CI）=0．682（0．481—0．967），P=0．031]。结论：PRDM16基因rs2651899位点的等位基因A以及单倍体型AAT可能是超重肥胖发生的危险因素，单倍体型GAC、GCT可能是超重肥胖发生的保护因素。
詹芳芳刘莉戚敏杰卢明平智广
关键词：单核苷酸多态性单倍体型肥胖超重
不同地区癌症发病分布特征及聚类分析被引量：19
2016年
背景与目的:癌症严重威胁人类健康和社会经济发展,是我国及全球主要的公共健康问题。该研究旨在探讨多种癌症在我国不同地区的分布特征及与癌症患病率之间的关系,为癌症预防和管理提供科学依据。方法:数据来源为2012年军事医学科学院出版的《中国癌症发病与死亡2003—2007》,收集全国32个地区的2003—2007年不同性别人群的23种癌症发病率资料,采用对应分析获得不同地区的癌症分布特征,采用聚类分析将相同特征的癌症与地区聚为一类,可获得多个有特殊意义的分类。结果:食管癌、胃癌、肝癌、肺癌和结直肠与肛门癌均是男、女性高发病种。所有分组资料的食管癌和胃癌高发区涉县、阳城县、林州市、盐亭县、扬中市和建湖县等地区常聚为一类;扶绥县属于多种癌症发病率低于全国平均水平而肝癌高发区,在男性和合计发病率资料中单独聚为一类;广州市、四会市和中山市属于男、女性鼻咽癌高发区;启东市和海门市等农村地区属于肝癌高发区,在合计和男性发病率资料中聚为一类;结直肠与肛门癌和女性乳腺癌聚为一类,属于城市地区高发病种;女性子宫颈癌属于发病率仅次于消化系统癌症、肺癌和乳腺癌的高发病种。结论:聚为同一类的食管癌高发区涉县、磁县和阳城县等地区和聚为同一类的其他地区或癌症可能存在共同的致癌因素。
孙盼盼刘莉平智广戚敏杰陈燕子卢明付晓丽
关键词：癌症发病聚类分析
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