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刘翔

作品数:4 被引量:14H指数:2
供职机构:徐州医学院更多>>
发文基金:南京军区医学科技创新课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇鼠尾
  • 2篇鼠尾草
  • 2篇提取物
  • 2篇总酚酸
  • 2篇足细胞
  • 2篇嘌呤霉素氨基...
  • 2篇酚酸
  • 2篇甘西鼠尾
  • 2篇甘西鼠尾草
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损害
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇鸟苷
  • 1篇子痫
  • 1篇足细胞损伤
  • 1篇黏膜
  • 1篇黏膜免疫
  • 1篇脱氧
  • 1篇脱氧鸟苷

机构

  • 4篇徐州医学院
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇徐州医学院附...

作者

  • 4篇任红旗
  • 4篇刘翔
  • 2篇汤仁仙
  • 2篇颜超
  • 2篇杨阳
  • 2篇李向阳
  • 1篇周璇
  • 1篇刘瀛
  • 1篇尹忠诚
  • 1篇戴春
  • 1篇骆晓梅
  • 1篇蔡青
  • 1篇袁飞
  • 1篇赵勇
  • 1篇王增慧
  • 1篇华慧
  • 1篇柳云

传媒

  • 1篇肾脏病与透析...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
肠肾连接与IgA肾病被引量:10
2015年
IgA肾病发病机制目前认为与遗传、环境等多种因素有关,但其确切的病因及发病机制尚不明确,并且缺乏有效的治疗。近年来,研究报道IgA肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关,肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变,增加抗原吸收,激活黏膜结合淋巴组织(MALT),有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内。
刘翔任红旗
关键词:肠道屏障肾小球系膜肠道黏膜肠道免疫黏膜免疫抗原呈递细胞
先兆子痫肾损害发病机制的研究进展被引量:2
2015年
先兆子痫肾损害确切发病机制尚不清楚,多数文献认为胎盘滋养层细胞侵入、免疫系统异常等是先兆子痫肾损害的主要因素。近年来,随着分子生物学的进展,先兆子痫肾损害发病机制研究取得了长足的进展。因而,本文结合文献对先兆子痫肾损害发病机制的进展进行综述。
刘翔任红旗
关键词:先兆子痫肾损害发病机制
甘西鼠尾草总酚酸提取物对嘌呤霉素氨基核苷大鼠足细胞损伤的保护作用
2015年
目的:研究甘西鼠尾草总酚酸提取物(SPE)对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法:建立PAN肾病大鼠动物模型,给予他克莫司和SPE干预治疗,分别在第5、10、15、21天留取血尿标本,同时采用肾组织病理观察大鼠肾小球组织形态学改变,透射电镜观察肾小球足细胞超微结构改变,并分别从mRNA和蛋白水平分析足细胞裂孔膜蛋白的表达水平。结果:(1)除正常组外,各组大鼠尿蛋白定量第5天时已明显升高,第10天上升至高峰,而后开始下降,第15天时仍明显高于正常。给予药物干预后,可降低大鼠的尿蛋白排泄量,且阳性对照组与SPE高剂量组降低尿蛋白的程度较为接近。(2)光镜下未见肾小球形态异常。电镜结果显示第5天时已出现肾小球足细胞足突融合,第10天时足突融合最明显,随后开始恢复,第21天基本恢复正常;SPE高剂量组和阳性对照组的足突融合程度较轻。(3)阳性对照组和SPE组大鼠的nephrin、podocin蛋白表达水平高于模型对照组。第5天时各组大鼠蛋白表达低于正常,第10天时下降更为明显,第15天蛋白表达已开始回升,至第21天时恢复至正常水平。阳性对照组和SPE高剂量组大鼠蛋白表达均明显高于其余三组。(4)大鼠nephrin、podocin的mRNA表达量在第5天时已下降,至第10天明显下降至最低水平,而后开始上升,直至第21天恢复至正常水平。阳性对照组和SPE高剂量组的表达水平明显高于其他各组(P<0.05)。结论:SPE对PAN大鼠肾小球足细胞损伤有一定的保护作用,可降低PAN大鼠蛋白尿。
戴德淑刘翔杨阳周璇骆晓梅袁飞蔡青赵勇王增慧李向阳颜超汤仁仙任红旗
关键词:嘌呤霉素氨基核苷足细胞
甘西鼠尾草总酚酸提取物抗嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞氧化应激损伤被引量:2
2016年
目的研究甘西鼠尾草总酚酸提取物(SPE)在体内和体外对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病大鼠足细胞以及PAN诱导小鼠足细胞氧化应激损伤的作用。方法 (1)建立PAN肾病大鼠动物模型,给予SPE和他克莫司干预,分别在第5、10、15、21天留取肾组织标本,WT1染色计数足细胞数目,免疫荧光观察8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)荧光强度。(2)体外采用PAN致足细胞损伤模型,PAN作用小鼠足细胞24h,分别加入含SPE、丹酚酸B(SalB)、迷迭香酸(RA)及他克莫司的培养基培养6、12、24、48h,观察足细胞骨架相关蛋白F-actin的表达,流式细胞仪分析细胞内活性氧(ROS)荧光强度。结果 (1)肾小球WT1细胞计数结果显示,PAN组第5天时足细胞数已开始下降,第15天达(14.4±0.7)个/肾小球切面,较正常组(37.2±1.5)个/肾小球切面减少(P<0.05),SPE组与阳性对照组(他克莫司组)各时间点足细胞数量高于PAN组;第15天时,阳性对照组肾小球WT1细胞计数与SPE高剂量组较为接近(P>0.05)。第5天时PAN组大鼠肾组织8-OHdG荧光强度较正常组增强,第10天上升至高峰,而后开始减弱,第15天时仍高于正常组;给予药物干预后,大鼠肾组织的8-OHdG荧光强度降低,其中阳性对照组与SPE高剂量组8-OHdG荧光强度较为接近。(2)体外研究发现,PAN作用24h后,F-actin几乎完全解聚,少数细胞尚有残存的被切断的丝状结构,给予SPE、SalB、RA及他克莫司治疗后,PAN诱导的足细胞损伤明显减弱,细胞内重新出现极性分布的微丝。与正常组相比,PAN作用小鼠足细胞24h后ROS荧光强度增加(P<0.05)。给予药物干预后足细胞内ROS荧光强度降低,24hSPE低剂量组、SalB高剂量组和RA高剂量组与阳性对照组足细胞内ROS的荧光强度降低程度相近(P>0.05),24hSalB降低足细胞内ROS荧光强度效果优于RA,且与药物剂量呈正相关。结论本研究从体内及体外证实,SPE对PAN所致足细胞氧化应激损伤具有保护作用。
刘翔任红旗杨阳戴德淑柳云李向阳颜超华慧刘瀛戴春尹忠诚汤仁仙
关键词:嘌呤霉素氨基核苷足细胞甘西鼠尾草8-羟基脱氧鸟苷
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