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赵凡

作品数:36 被引量:132H指数:8
供职机构:湖南省儿童医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金湖南省科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 34篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 35篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 14篇新生儿
  • 14篇手术
  • 12篇先天
  • 12篇先天性
  • 12篇结肠
  • 10篇婴儿
  • 7篇先天性巨结肠
  • 7篇巨结肠
  • 6篇闭锁
  • 5篇诊治
  • 5篇手术治疗
  • 5篇外科
  • 5篇细胞
  • 5篇小肠
  • 5篇小肠结肠炎
  • 5篇坏死
  • 5篇腹腔
  • 5篇腹腔镜
  • 5篇肠炎
  • 4篇食管

机构

  • 36篇湖南省儿童医...

作者

  • 36篇赵凡
  • 33篇马体栋
  • 33篇李碧香
  • 32篇周崇高
  • 29篇夏仁鹏
  • 28篇许光
  • 22篇邹婵娟
  • 15篇王海阳

传媒

  • 9篇临床小儿外科...
  • 5篇中华新生儿科...
  • 3篇中华小儿外科...
  • 3篇中国医师杂志
  • 2篇医学临床研究
  • 1篇保健与生活
  • 1篇健康博览
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇儿科药学杂志
  • 1篇中国微创外科...
  • 1篇中国新生儿科...
  • 1篇临床医学工程
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 4篇2022
  • 5篇2021
  • 4篇2020
  • 5篇2019
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
先天性巨结肠患儿结肠组织中配对盒基因6低表达的分子机制被引量:6
2020年
目的探讨配对盒基因6(paired box 6,PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease,HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组,同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平,染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300(EP300)结合水平。结果HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45,0.41±0.12比0.82±0.12),PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59,0.32±0.15比1.45±0.49),差异均有统计学意义(P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关(r=0.664,P<0.05),H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关(r=0.624,P<0.05)。结论HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。
赵凡周崇高许光马体栋夏仁鹏李碧香
关键词:先天性巨结肠
LRIG3基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响被引量:1
2020年
目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞,分成空白对照组(A组,不转染任何载体或质粒)、载体组(B组,转染载体)和LRIG3过表达组(C组,转染含LRIG3基因过表达质粒)。荧光定量PCR和免疫印迹法检测LRIG3、Cas⁃pase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平。Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力,AV-PI试剂盒检测细胞凋亡水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。结果C组Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平以及细胞凋亡率明显高于A组和B组(P<0.05),细胞增殖率和细胞侵袭能力明显低于A组和B组(P<0.05),而A组和B组之间均无统计学差异(P>0.05)。结论LRIG3过表达可以抑制人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞增殖和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与促进Caspase-3和Cas⁃pase-9表达有关。
彭琨周崇高夏仁鹏赵凡马体栋李碧香
关键词:神经母细胞瘤基因过表达细胞增殖细胞侵袭
新生儿肠旋转不良并中肠扭转的微创手术治疗被引量:10
2016年
目的探讨腹腔镜下微创手术治疗新生儿先天性肠旋转不良并中肠扭转的方法及疗效。方法回顾性分析本院2012年1月至2015年10月经腹腔镜手术治疗的96例新生儿先天性肠旋转不良并中肠扭转患儿临床资料,其中男性65例,女性31例,人院年龄1-28d,平均(11±8.2)d;体重1.9-4.2kg,平均(3.1±0.5)kg。均以呕吐人院,出生后有胆汁性呕吐;6例有便血,无腹胀及腹膜炎体征。90例消化道造影检查显示十二指肠降部或水平部不全梗阻,其中74例空肠起始部位于脊柱右侧,6例便血患者未行消化道造影检查。96例彩色多普勒超声检查发现肠系膜血管呈漩涡症。结果96例为肠旋转不良,92例合并中肠扭转,旋转360°-900°;6例术前有血便者存在肠系膜水肿,其中3例有乳糜腹,均无血运障碍。手术时间32-112min,平均(59±18)min。1例肠系膜血管损伤,中转开腹止血,术中出血30mL;2例结肠系膜撕裂行修补术;术后1-3d进食。96例术后随访3-48个月,2例术后1个月出现呕吐,消化道造影检查显示十二指肠梗阻,再次手术发现为肠扭转并肠粘连,均在腹腔镜下再次完成手术。结论新生儿肠旋转不良并中肠扭转实为肠系膜顺时针方向旋转所致,腹腔镜下采用适当的复位方法能够缩短手术时间,降低手术难度,腹腔镜下手术治疗新生儿肠旋转不良并中肠扭转是安全有效的。
周崇高李碧香王海阳许光邹婵娟夏仁鹏马体栋赵凡
关键词:肠旋转不良中肠扭转腹腔镜婴儿
普萘洛尔联合平阳霉素硬化治疗婴儿血管瘤疗效及瘤体发生部位和面积的危险因素分析被引量:1
2019年
目的研究手术治疗和口服普耐洛尔联合平阳霉素硬化治疗3个月以内婴儿血管瘤的疗效对比,并分析瘤体发生部位和瘤体面积有关的影响因素。方法选取我院2018年4月至2018年10月就诊的所有婴儿血管瘤患儿40例,接受手术治疗和接受药物治疗(口服普萘洛尔+平阳霉素硬化)的患儿各20例。回顾性分析两组患儿接受不同治疗后的临床疗效和不良反应。对可能影响瘤体发生部分和面积的各种危险因素,如儿童出生体质量,母亲妊娠史、年龄、黄体酮使用史、维生素服用是否过量、是否早产、有无胎盘异常和妊娠期高血压,做多因素Logistic回归分析,获得独立危险因素。结果(1)两组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)药物组大量出血(>100 mL)和高热(>38℃)方面发生不良反应数低于手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)瘤体发生部位的危险因素分析:儿童出生体质量≤2500 g和母亲孕期黄体酮使用史是血管瘤好发于头颈部的独立危险因素,低出生体重儿和母亲曾孕期使用黄体酮的患儿血管瘤发生于头颈部的概率分别是发生于四肢及其他部位概率的13.698倍和18.744倍。(4)瘤体面积的危险因素分析:母亲多次妊娠史是患儿血管瘤瘤体面积>6 cm2的独立危险因素,母亲有多次妊娠史的患儿发生血管瘤瘤体面积>6 cm2的概率是瘤体面积≤6 cm2概率的17.896倍。结论口服普萘洛尔联合平阳霉素硬化治疗3个月以内婴儿血管瘤效果显著,且不良反应少,值得临床推广,同时早期要筛查患儿母亲的生育及孕期用药信息,对于孕期使用黄体酮,孕周<37周及多次妊娠的孕妇给予及时的干预治疗,以避免婴儿血管瘤的发生发展。
肖咏夏仁鹏邹婵娟马体栋赵凡李碧香
关键词:婴儿血管瘤普萘洛尔平阳霉素儿童
不同手术入路肛门成形术治疗中高位肛门直肠畸形的对比研究被引量:1
2023年
目的比较腹腔镜辅助肛门成形术(laparoscopic assisted anorectoplasty,LAARP)、后矢状入路肛门成形术(posterior sagittal anorectoplasty,PSARP)与腹会阴联合肛门成形术(abdominal perineal anorectoplasty,APARP)治疗中高位先天性肛门直肠畸形(anorectal malformation,ARM)的临床疗效。方法回顾性分析2007年1月至2019年12月在湖南省儿童医院行肛门成形术的178例ARM患儿临床资料,根据手术入路不同分为LAARP组、PSARP组、APARP组,其中LAARP组82例、PSARP组80例、APARP组16例。对各组基线资料、住院时间、术后并发症及肛门功能情况(采用Kelly评分进行判定),进行对比分析。结果三组患儿手术时体重、手术年龄、骶骨指数、直肠盲端位置及并发畸形等基线资料的差异均无统计学意义(P>0.05)。APARP组手术时间[(159±25)min]较PSARP组[(109±11)min]、LAARP组[(112±13)min]明显延长(P<0.05),而PSARP组与LAARP组手术时间差异无统计学意义(P>0.05);术后并发症发生率:APARP组(10/16,62.5%)明显高于LAARP组(20/82,24.4%)和PSARP组(22/80,27.5%),差异有统计学意义(P<0.05),但LAARP组与PSARP组术后并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05);术后肛门功能Kelly评分等级为差的人数比例:APARP组(6/16,31.3%)、LAARP组(18/82,22.0%)和PSARP组(19/80,23.8%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论LAARP可以替代APARP手术,而LAARP与PAARP的适应证选择需要视个体情况而定。
夏仁鹏邹婵娟许光赵凡马体栋肖咏彭琨李碧香周崇高
关键词:肛门疾病肛门直肠畸形外科手术儿童
先天性巨结肠患儿结肠组织中miR-145-5p异常表达与GFRα1的关系被引量:1
2021年
目的探讨miR-145-5p对胶质细胞源性神经营养因子受体(glial cell-derived neurotrophic factor receptor,GFR)α1表达的调控及其与先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)的关系。方法选择2016年3月至2018年6月湖南省儿童医院新生儿外科收治的HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组,同期新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)患儿手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照,进行前瞻性研究。采用实时定量聚合酶链反应检测两组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1表达水平,荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系;采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后miR-145-5p及GFRα1表达水平,CCK8法检测转染后SH-SY5Y细胞活力。结果HSCR组24例,NEC组18例。HSCR组miR-145-5p mRNA水平明显高于NEC组[(5.62±2.04)比(1.11±0.48)],GFRα1 mRNA水平明显低于NEC组[(0.39±0.18)比(1.00±0.37)],差异有统计学意义(P<0.01),且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平成负相关(r=-0.676,P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后GFRα1的表达水平明显降低(P<0.01),SH-SY5Y细胞活力下降。结论GFRα1是miR-145-5p的靶基因,HSCR患儿病变结肠组织中GFRα1低表达可能与miR-145-5p高表达有关。
赵凡周崇高李碧香许光马体栋夏仁鹏
关键词:先天性巨结肠
Ⅲ型食管闭锁并发胃穿孔的临床特点及诊治被引量:4
2021年
目的总结Ⅲ型食管闭锁并发胃穿孔的临床特点、诊治及预后。方法回顾性分析2007年1月至2021年1月湖南省儿童医院收治的623例先天性食管闭锁患者中7例术前并发胃穿孔患者资料,均为Ⅲ型食管闭锁,其中男性6例,女性1例,入院时年龄1~3 d,平均(1.5±0.7)d;临床表现为呼吸困难3例,气促发绀3例,呕吐1例。均经食管造影检查确诊为Ⅲ型食管闭锁。入院后因突发腹胀、呼吸困难加重,腹部X线片提示气腹,考虑胃穿孔。经腹腔穿刺抽吸处理后腹胀缓解,呼吸困难好转。4例行急诊手术,其中1例采取开胸气管食管瘘结扎+食管端端吻合+开腹坏死胃壁切除胃修补术,3例采取胸腔镜下气管食管瘘结扎+食管端端吻合+开腹胃穿孔修补术;3例放弃手术。结果4例手术患者均痊愈出院,随访1~2年,平均随访(1.5±0.3)年,有1例出现吻合口狭窄,经球囊扩张治疗后痊愈;无一例并发吻合瘘或气管食管瘘复发;4例经口喂养均正常,生长发育良好,体重增长较好。3例放弃手术治疗患者死亡。结论Ⅲ型食管闭锁并发胃穿孔病情进展快,诊治难度大。腹腔穿刺抽吸是有效的紧急处理方式。胸腔镜下气管食管瘘结扎、食道端端吻合术及开腹胃壁修补术是可行的。
李明周崇高肖咏邹婵娟赵凡夏仁鹏许光李碧香
206例新生儿消化道穿孔诊治分析
目的 新生儿消化道穿孔是新生儿外科及小儿外科最常见的急腹症,起病急、进展快、病死率高.现总结分析新生儿消化道穿孔的疾病种类、手术方式及预后,为新生儿内、外科医师,超声及放射科医师提供诊治思路及参考.方法 收集2010 年...
夏仁鹏李碧香周崇高王海阳许光邹婵娟马体栋赵凡
启动子DNA超甲基化与先天性巨结肠患儿结肠组织中GFRα1低表达的关系研究被引量:7
2020年
目的探讨DNA甲基化在调控先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)患儿肠道组织中GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的可能作用。方法对2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿(HSCR组)及同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎患儿(对照组)的手术样本进行对比分析。采用实时定量PCR及免疫印迹实验检测两组患儿结肠组织内GFRα1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的表达水平。采用亚硫酸氢盐处理后测序检测两组患儿结肠组织内GFRα1启动子区DNA甲基化水平。结果HSCR组GFRα1 mRNA及蛋白的相对表达量分别为0.38±0.17和0.55±0.13,均较对照组(0.97±0.36和0.99±0.16)显著降低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HSCR组GFRα1启动子区DNA甲基化水平较对照组显著升高(0.67±0.23比0.34±0.18),组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,DNA甲基化水平与其mRNA表达水平呈明显负相关(r=-0.477,P<0.05)。HSCR组DNA甲基转移酶DNMT3B mRNA及蛋白的相对表达量分别为2.19±0.54和2.83±0.54,均较对照组(1.02±0.33和1.69±0.57)显著上升,组间比较,差异有统计学意义(P=0.003和0.021)。相关性分析显示,DNMT3B蛋白表达水平与GFRα1启动子区DNA甲基化水平显著正相关(r=0.408,P<0.05)。结论巨结肠患儿结肠组织中DNA甲基转移酶DNMT3B的过度表达可能引起GFRα1启动子区DNA超甲基化,导致GFRα1表达缺陷,这可能是HSCR发病的重要原因。
赵凡李碧香周崇高许光马体栋夏仁鹏
关键词:HIRSCHSPRUNG病DNA甲基化胶质细胞源性神经营养因子
β-胡萝卜素对脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞IEC-6自噬的作用机制
2022年
【目的】探讨β-胡萝卜素(βC)对脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞IEC-6自噬的作用机制。【方法】应用脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞株IEC-6构建新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)体外模型,使用PI3K抑制剂Voxtalisib(Vox)分析βC调控自噬的潜在机制,IEC-6细胞常规体外培养后分为Control组、LPS组、LPS+βC组和LPS+βC+Vox组。CCT-8检测细胞活性,转染mRFPGFPLC3自噬双标腺病毒检测细胞内自噬,Westernblotting法检测自噬相关蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。【结果】相对于Control组,LPS组细胞活性明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05),P62蛋白表达量明显降低(P<0.05),自噬体斑点数量明显增加(P<0.05)。相对于LPS组,LPS+βC组细胞活性明显增加(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P<0.05),P62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达量明显增加(P<0.05),自噬体斑点数量明显减少(P<0.05)。相对于LPS+βC组,LPS+βC+Vox组细胞活性明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05),P62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达量明显减少(P<0.05),自噬体斑点数量明显增加(P<0.05)。【结论】βC能够减轻LPS诱导的IEC-6细胞自噬,其作用机制与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
许光马体栋赵凡李碧香周崇高
关键词:Β胡萝卜素脂多糖类自噬
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