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邹传涛

作品数：2 被引量：2H指数：1
供职机构：湖北医药学院附属随州医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇咽肿瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇食管
  • 1篇食管癌
  • 1篇食管癌细胞
  • 1篇食管癌细胞株
  • 1篇食管肿瘤
  • 1篇肿瘤转移
  • 1篇转录
  • 1篇转录抑制
  • 1篇子机
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞株
  • 1篇内皮

机构

  • 2篇湖北医药学院

作者

  • 2篇陈洁
  • 2篇刘合波
  • 2篇邹传涛
  • 2篇刘万平
  • 2篇吴文学
  • 1篇周方正
  • 1篇张东升
  • 1篇周海波
  • 1篇聂龙
  • 1篇李艳梅
  • 1篇孙艳燕

传媒

  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
干预VEGF转录抑制鼻咽癌细胞生长、转移及其分子机制研究被引量：2
2015年
目的 以特异性siRNA在转录水平下调VEFG表达,观察对人鼻咽癌细胞株（CNE2）生长、转移等生物学活性的影响并探讨其可能分子机制.方法 构建和筛选VEGF-siRNA高效干扰质粒并测序鉴定,转染研究细胞株,观察干预VEGF表达对鼻咽癌细胞增殖、细胞周期及转移的影响.结果 以siRNA转染CNE2细胞,VEGF在基因转录和蛋白水平表达明显降低,癌细胞增殖明显受抑并呈时间依赖性;干预组癌细胞平板克隆形成能力明显降低、细胞失巢凋亡率显著增加,癌细胞增殖周期发生G1期阻滞,CyclinD1及p-Erk表达降低.结论 干预VEGF基因转录可经Erk/MAPK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖等生物学行为,提示VEGF为潜在的鼻咽癌基因治疗的有效靶目标。
周海波刘万平周方正陈洁刘合波邹传涛张东升吴文学聂龙
关键词：肿瘤转移
微小 RNA-143抑制食管癌细胞株 ECA109的增殖、迁移和侵袭
2016年
目的：研究微小 RNA-143（miR-143）在食管癌细胞株 ECA109中的作用。方法 ECA109细胞分为转染阴性对照组、miR-143模拟剂组和 miR-143抑制剂组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞的增殖；Annexin V-FITC ／PI 凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡；Transwell 实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 分别检测 K-ras mRNA 及蛋白表达水平。结果转染3 d和4 d 后，与阴性对照组相比（吸光度值分别为0．90±0．02和1．09±0．07），miR-143模拟剂组 ECA109细胞增殖受抑制（吸光度值分别为0．66±0．05和0．80±0．04），而 miR-143抑制剂组细胞增殖增加（吸光度值分别为1．13±0．09和1．51±0．08），各组之间差异有统计学意义（F ＝49．16，P ＝0．000；F ＝100．34，P ＝0．000）。阴性对照组、miR-143模拟剂和抑制剂组的早期凋亡率分别为3．42％±0．72％、11．63％±1．15％和0．94％±0．10％，各组之间差异有统计学意义（F ＝151．61，P ＝0．000）。与阴性对照组相比（迁移细胞数336±13，侵袭细胞数147±16），miR-143模拟剂组的细胞迁移（148±16）和侵袭（75±10）能力降低，而 miR-143抑制剂组的细胞迁移（510±14）和侵袭（238±16）能力增加，各组之间差异有统计学意义（F ＝470．99，P ＝0．000；F ＝90．04，P ＝0．000）。相对于阴性对照组（1．00±0．00）， miR-143模拟剂抑制 ECA109细胞中 K-ras mRNA（0．22±0．08）及蛋白（0．46±0．08）表达，而 miR-143抑制剂上调 K-ras mRNA（1．55±0．12）及蛋白（1．33±0．05）表达，各组之间差异有统计意义（F ＝131．36，P ＝0．000；F ＝88．17，P ＝0．000）。结论 miR-143在食管癌细胞株 ECA109中发挥抑癌基因作用，下调 K-ras 蛋白表达可能是其发挥抑癌作用的机制之一。
吴文学刘万平刘合波陈洁孙艳燕邹传涛李艳梅
关键词：RNAS食管肿瘤
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