刘畅
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部重点实验室开放基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程更多>>
- 十溴联苯醚(BDE 209)孕哺期及出生后暴露对子代小鼠血液系统影响初探被引量：3
- 2016年
- 本研究旨在探讨BDE 209长期暴露对出生后不同发育阶段子鼠血液系统的影响。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(225 mg·kg-1·d-1)。BDE 209暴露10 d后,将雌鼠与雄鼠合笼。选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的10只孕鼠持续染毒直至自然分娩。出生后子鼠在哺乳期通过母乳染毒,断乳后则按照与母鼠相同的方式进行染毒,并在不同时间点进行外周血常规、外周血形态学、骨髓细胞形态学、骨髓细胞染色体组型和数目分析。血常规结果显示,低、高剂量BDE 209暴露对出生后不同发育阶段子鼠的白细胞计数没有影响,即白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞的数量均无显著变化(P>0.05);红细胞系统检查显示一定性别差异,即低剂量和高剂量BDE 209染毒的雄性小鼠在PND30出现红细胞(RBC)(P<0.05)、血红蛋白(Hb)(P<0.05或P<0.01)及红细胞压积(P<0.05或P<0.01)的显著降低;而雌性小鼠只在PND 30出现红细胞压积的降低(P<0.05);在PND 30,高剂量暴露组的雌性及雄性小鼠,低剂量暴露组的雌性小鼠均出现血小板计数的显著降低(P<0.05或P<0.01);而PND 60、PND 90的实验组血小板均未观察到显著改变(P>0.05)。外周血形态学检查表明,低剂量组在PND 30、PND 60,及高剂量组在PND 90检测到典型异常结果多表现为白细胞数的增多。而低剂量组在PND 90检测到的典型异常结果多表现为异型深染淋巴细胞(P<0.05)。骨髓形态学检测表明,低剂量组子代雄性及雌性小鼠在PND 60、PND 90骨髓涂片可检测到骨髓细胞的异常结果,表现为骨髓增生活跃,高剂量组雄性小鼠在PND 90观察到3例异常涂片,表现为骨髓增生异常(P<0.05)。研究结果表明,BDE 209长期暴露可能导致出生子代外周血和骨髓的毒性,提示具有血液系统发育毒性。
- 刘畅朱春艳钱波李振伟刘晓晖邵静
- 关键词：小鼠发育毒性孕哺期血液系统
- PFOS对PC12细胞自噬与凋亡的影响
- 2015年
- 为了研究新型持久性有机污染物全氟辛烷磺酸(peruorooctane sulfonate,PFOS)的神经毒性及其机制,将PC12细胞暴露于31.25、62.5、125、250、500μmol·L-1的PFOS,利用噻唑蓝(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率、二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光探针检测活性氧含量、Hoechst 33342/PI试剂盒检测细胞凋亡及坏死情况、溶酶体特异性荧光染料Lyso-Tracker Red监测细胞内溶酶体数量;利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR)技术对自噬发生的代表性基因Atg5、Atg 12、Beclin 1的表达情况进行考察。结果发现,与对照组比较,250、500μmol·L-1PFOS显著降低PC12细胞存活率(P<0.05);62.5、125、250、500μmol·L-1PFOS诱导活性氧含量升高(P<0.05);62.5、125、250、500μmol·L-1PFOS诱导PC12细胞凋亡(P<0.05);125、250、500μmol·L-1PFOS升高溶酶体数量及Atg 5、Atg 12、Beclin 1基因表达(P<0.05)。结果表明,PFOS能够诱导PC12细胞死亡,其机制可能为干扰自噬与凋亡过程。
- 刘晓晖李振伟刘畅朱春艳钱波邵静胡宏
- 关键词：PFOSPC12神经毒性凋亡自噬
- BDE47对Neuro-2a细胞毒性效应及作用机制被引量：2
- 2016年
- 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P<0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P<0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P<0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P<0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P<0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。
- 李振伟刘畅李春娜邵静李亚晨李双月刘晓晖韩璐
- 关键词：BDE神经毒性溶酶体线粒体活性氧凋亡
