匡霞
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞模型中LKB1-AMPK-TORC2信号网络的影响被引量：6
- 2015年
- [目的]观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型AMPK信号通路蛋白及其下游糖脂代谢关键蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。[方法]软脂酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,予以不同浓度的小檗碱进行干预,同时以AICAR作为阳性对照,Compound C作为阴性对照,用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,甘油三酯试剂盒检测细胞内的甘油三酯含量,Western blot检测LKB1、AMPK、TORC2、PEPCK、G-6-P、P-ACC、ACC、FAS蛋白表达。[结果]软脂酸作用24h使HepG2细胞葡萄糖消耗量显著下降,TG含量显著增加,LKB1、AMPK及P-ACC蛋白表达明显减少,TORC2、PEPCK、G-6-P、ACC、FAS蛋白表达明显增加;而小檗碱或AICAR则可逆转上述效应。[结论]小檗碱可以有效改善软脂酸诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱调控AMPK信号通路相关蛋白的表达有关。
- 匡霞陆付耳易屏
- 关键词：小檗碱AICARHEPG2细胞胰岛素抵抗
- 血清中性粒细胞/淋巴细胞比值与糖尿病视网膜病变的相关性研究被引量：11
- 2015年
- 目的探讨T2DM患者血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与DR的相关性。方法将128例T2DM患者分为增殖型DR(PDR)者22例、非增殖型DR(NPDR)者44例和单纯T2DM者62例。检测各组FPG、HbA1c、TC、TG和NLR等指标水平。结果Spearman相关性分析显示,DR与T2DM病程、SBP、DBP、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、NLR、CKD呈正相关(r=0.524、0.277、0.279、0.194、0.271、0.208、0.223、0.358、0.621、0.362,P<0.05或P<0.01)。Logistic多元回归分析结果显示,T2DM病程、NLR和糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)是DR的独立影响因素。结论 NLR与DR存在相关性。
- 匡霞王素莉
- 关键词：糖尿病视网膜病变糖尿病
- 小檗碱对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响
- 本研究以软脂酸(palmitic acid ,PA)诱导HepG2细胞IR，探讨小壁碱对葡萄糖代谢相关LKB 1-AMPK-TORC2信号网络的影响，进一步明确小璧碱治疗糖尿病的分子作用机制。
- 匡霞陆付耳易屏董慧黄召谊徐丽君王开富邹欣
- 关键词：中医药理学小檗碱胰岛素抵抗分子机制
- 2型糖尿病患者SLC22A1,SLC22A2基因多态性与二甲双胍胃肠道不良反应的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者SLC22A1 1222A>G位点及SLC22A2 808G>T位点基因多态性与二甲双胍胃肠道不良反应之间的关系。方法随机选取130例就诊于我院内分泌科初次接受二甲双胍治疗的T2DM患者,从患者外周血白细胞中提取DNA,应用等位基因特异引物PCR反应(Allele-specific PCR,AS-PCR)及凝胶成像技术进行基因分型,分析1222A>G及808G>T位点多态性与二甲双胍胃肠道不良反应的关系。结果 SLC22A1 1222A>G位点存在AA、AG、GG三种基因型,突变频率为64.62%,A等位基因与二甲双胍胃肠道不良反应的发生相关(P<0.05);SLC22A2 808G>T位点存在GG、GT、TT三种基因型,突变频率为11.15%,该位点不同基因型患者发生二甲双胍胃肠道不良反应的概率不存在统计学差异(P=0.559);二甲双胍胃肠道反应阳性组患者年龄大于胃肠道反应阴性患者(P=0.037);二甲双胍胃肠道反应阳性组患者收缩压高于胃肠道反应阴性患者(P=0.017)。结论 T2DM患者SLC22A1 1222A>G基因多态性与二甲双胍胃肠道不良反应的发生相关,SLC22A2808G>T基因多态性与二甲双胍胃肠道不良反应的发生无关;老龄及高收缩压可能是造成二甲双胍胃肠道不良反应的危险因素。
- 符婷石建党匡霞王素莉
- 关键词：二甲双胍基因多态性胃肠道不良反应
