王凯旋
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- microRNA-34a在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨micro RNA-34a(mi R-34a)在低切应力诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法应用细胞联合培养平行平板流动腔系统对与VSMCs联合培养的内皮细胞(endothelial cells,ECs)施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),加载时间为12 h。Western blotting检测联合培养VSMCs的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达,以此反映VSMCs的增殖能力。实时PCR检测联合培养VSMCs的mi R-34a表达变化。通过Target Scan、mi RWalk等网站预测mi R-34a的下游靶蛋白。Western blotting检测联合培养VSMCs的mi R-34a靶蛋白Forkhead转录因子J2(forkhead box j2,Foxj2)表达。通过mimics和inhibitor转染技术,分别上调和抑制VSMCs的mi R-34a表达,Western blotting检测Foxj2及PCNA的表达变化,验证mi R-34a和Foxj2之间的调控关系。结果与NSS相比,Low SS促进联合培养VSMCs的PCNA表达,并显著上调联合培养VSMCs的mi R-34a表达。通过Target Scan、mi RWalk等网站预测mi R-34a的下游靶蛋白为Foxj2。Low SS加载下联合培养VSMCs的mi R-34a靶蛋白Foxj2表达明显降低。静态条件下上调VSMCs的mi R-34a表达,靶蛋白Foxj2表达明显降低,PCNA表达显著升高;抑制VSMCs的mi R-34a表达,靶蛋白Foxj2表达明显上调,PCNA表达显著降低。结论 Low SS通过调控联合培养VSMCs的mi R-34a和靶蛋白Foxj2,促进VSMCs增殖。研究结果为进一步阐明动脉粥样硬化疾病的发病机制及药物治疗靶标提供新的力学生物学实验依据。
- 王聪聪姚庆苹马英英王凯旋齐颖新姜宗来
- 关键词：切应力血管内皮细胞血管平滑肌细胞细胞增殖
- 长链非编码RNA XR-007793在自发性高血压大鼠血管重建中的作用
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)与对照大鼠(WKY)大动脉的长链非编码RNA(long noncoding RNA,IncRNA)表达变化以及筛选到的IncRNA在调控大鼠血管平滑肌细胞(vascular smoot...
- 姚庆苹王凯旋张萍齐颖新姜宗来
- 长链非编码RNA-XR007793在周期性张应变诱导的平滑肌细胞活性改变中的作用
- 目的:长链非编码RNA(long noncoding RNA,IncRNA)是长度大于200 nt的非编码RNA分子,其本身并不编码蛋白质,但能在不同层次上调控基因的表达水平。研究表明,IncRNA在正常生命活动和疾病发...
- 王凯旋姚庆苹齐颖新
- 血小板microRNA表达谱及其在高血压病理机制中的作用的初探
- 目的:高血压过程中,异常上升的血压可导致血管细胞功能紊乱,进而引起血管损伤。研究提示,高血压下,血小板受到刺激发生活化,释放多种内容物进入胞外环境,调解血管中各类细胞的应答反应。血小板中包含并释放的microRNA(mi...
- 包晗陈小虎王凯旋齐颖新
- miR-33调控移植静脉新生内膜增生的力学生物学机制研究
- 目的:自体大隐静脉冠状动脉搭桥术常用于治疗多支冠状动脉阻塞病变。当患者自体静脉移植到动脉环境以后,将持续暴露于高压力和高牵张力的动脉环境,易导致静脉发生内膜增生。在内膜增生过程中,血管平滑肌细胞(VSMCs)恶性增殖易导...
- 黄凯严志强王凯旋包晗陈小虎张萍姚庆苹沈宝荣姜宗来齐颖新
- 自发性高血压大鼠主动脉长链非编码RNA的表达变化
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)与对照大鼠(WKY)大动脉的长链非编码RNA (long noncoding RNA,lncRNA)表达变化.方法:应用基因芯片技术,筛选18周龄稳定高血压后的SHR和对照WKY大鼠胸...
- 姚庆苹王凯旋张萍齐颖新姜宗来
- 长链非编码RNA XR007793在病理性高张应变诱导平滑肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨高血压条件下异常升高的周期性张应变刺激对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖活性的影响以及VSMCs中一种长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)XR007793在其中可能的作用。方法应用体外周期性张应变加载系统Flexcell-4000对VSMCs分别施加5%生理性张应变和15%病理性高张应变,加载频率为1.25 Hz,加载时间24 h。荧光实时定量PCR检测XR007793及其共表达基因:信号转导与转录激活因子2(STAT2)、细胞分裂相关蛋白8(CDCA8)、原癌基因LMO2和干扰素调节因子(IRF7)的表达变化,Western bloting方法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达变化,RNA干扰技术抑制VSMCs的XR007793表达,静态条件下流式细胞术检测VSMCs周期变化,牵拉条件下Brdu检测VSMCs增值变化情况。结果与5%生理性张应变组相比,15%病理性高张应变显著下调XR007793表达水平,促进VSMCs增值活性并上调STAT2和CDCA8的表达水平。静态条件下干扰XR-007793,VSMC增殖水平显著上升。高周期性张应变条件下干扰XR-007793,VSMC增殖水平上升,CDCA8表达水平上升。结论病理性高张应变可能通过降低XR007793表达来影响CDCA8表达变化,进而调控VSMCs增殖功能变化过程。研究结果为阐明高血压条件下血管重建机制和药物治疗靶标的研究提供新的实验依据。
- 王凯旋包晗姚庆苹齐颖新
- 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞长链非编码RNA细胞增殖
