朱珉
- 作品数：51 被引量：111H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- Caspase-3和Caspase-8肝脏缺血再灌注损伤基因沉默保护大鼠被引量：3
- 2008年
- 目的观察caspase-3和caspase-8基因沉默对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（（IRI）的保护作用。方法分别构建针对大鼠caspase-3和caspase-8基因的短发夹状RNA（shRNA）真核表达载体。肝脏IRI前48h经门静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、空载体或caspase-3和caspase．8shRNA。实验随机分为4组，假手术组、PBS组、空载体组和shRNA组。阻断大鼠70％人肝血流40min，再灌注6、12、24h、3、5、7d检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，肝组织Caspase-3和caspase-8 mRNA的表达，caspase-3和caspase-8蛋白活性，细胞凋亡情况，丙二醛（MDA）以及超氧化物岐化酶（SOD）的含量。结果与PBS组和空载体组比较，shRNA组再灌注6、12、24h、3、5d血清ALT和AST水平显著降低（P〈0．05），caspase-3和caspase-8mRNA水平、caspase-3和caspase-8蛋白活性（caspase-3活性：0．18±0．03比0．36±0．03和0．38±0．02，P〈0．05；caspase-8活性：0．16±0．03比0．32±0．02和0．34±0．03，P〈0．05）、肝细胞凋亡指数[（22．46±3．25）％比（35．24±2．33）％和（37．36±2．51）％，P〈0．05]和肝组织中MDA含量[（76．2±15．3）比（123．5±12．4）、（136．7±13．6）nmoVmg，P〈0．05）显著降低，SOD活性显著升高[（24．1±3．2）比（12．2±3．1）、（11．4±2．9）U／mg，P〈0．05]。结论caspase．3和caspase．8基因沉默可以抑制细胞凋亡的发生，从而起到保护肝脏IRI的作用。
- 陈栋张艳朱珉郭晖刘斌陈刚张伟杰陈知水陈实陈孝平
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤CASPASE-3CASPASE-8基因沉默
- 抗CD8单抗与抗CD40L单抗联合应用对小鼠心脏移植后慢性排斥反应的影响
- 2006年
- 目的探讨干预慢性迟发性超敏反应(DTH)与CD8+T淋巴细胞的细胞毒等效应机制对同种小鼠心脏移植后慢性排斥反应的影响。方法建立小鼠颈部异位心脏移植模型,实验组以BALB/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,术后0、2、6及14d腹腔注射抗CD8单克隆抗体(抗CD8单抗)200μg/d,术后0、2及4d腹腔注射抗CD40L单克隆抗体(抗CD40L单抗)250μg/d;同系移植对照组供、受者均为BALB/c小鼠,术后同期腹腔注射等量生理盐水;同种移植对照组以BALB/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,术后不使用上述单抗。观察各组移植心的存活时间及移植心组织病理学变化。结果同种移植对照组移植心的平均存活时间为7.3d;实验组与同系移植对照组移植心的存活时间均超过60d。同种移植对照组移植心呈典型急性排斥反应病理学改变;同系移植对照组移植心组织未见明显病理变化;实验组移植心呈现血管周围炎、间质纤维化和血管内膜增生等慢性排斥反应组织病理改变。结论清除CD8+T淋巴细胞和阻断CD40/CD40L通路的处理方案虽可预防急性排斥反应,显著延长移植心的存活时间,但并不能阻止慢性排斥反应的发生。
- 刘斌黄亚冰朱珉甄中广曾志贵郭晖陈实
- 关键词：心脏移植移植物排斥
- 仿生学在移植免疫研究中的应用
- 2007年
- 世界正在进入仿生学时代。在生命科学领域中进行仿真学研究,将极大地促进人类对生命现象的认知,并揭示其普遍规律。运用仿生学原理在天然模型面前扬其利,避其害,将为科学工作者提供一个崭新的科研思维平台。从仿生角度洞悉并破解移植免疫奥秘将是一个具有广阔前景的创新源泉。
- 朱珉王璐谢林陈刚陈实
- 关键词：仿生学耐受
- IL-5上调体外培养的人嗜酸性粒细胞TGF-β_1的表达被引量：1
- 2005年
- 目的研究白细胞介素5(IL5)对人嗜酸性粒细胞(Eos)中转化生长因子β1(TGFβ1)表达的调控作用。方法采用改良的密度梯度离心法分离并体外培养人外周血Eos,实验组加入相同浓度的白细胞介素4(IL4)、IL5和干扰素γ(IFNγ)以及不同浓度的IL5共同培养,ELISA和RT PCR法检测细胞培养上清液TGFβ1蛋白和mRNA的表达。结果与对照组相比,浓度均为10-9mol/L的IL4、IL5在蛋白水平和转录水平对TGFβ1的表达均有上调作用,而IFNγ则表现为抑制;10-11、10-9、10-7mol/LIL5均能显著增强体外培养的Eos中TGFβ1蛋白的表达。结论Th2型细胞因子IL5可以上调人嗜酸性粒细胞中TGFβ1的表达。
- 黄亚冰刘斌朱珉甄忠广曾志贵王璐陈实
- 关键词：白细胞介素-5嗜酸性粒细胞转化生长因子-Β1
- 完全胸腔镜胸顶部良性神经源性肿瘤切除被引量：4
- 2010年
- 目的探讨应用完全胸腔镜技术行胸顶部良性神经源性肿瘤切除术的可行性、安全性、技术要点及临床疗效。方法2004年1月至2009年6月,胸顶部良性神经源性肿瘤患者11例,其中完全胸腔镜切除5例,传统开胸切除6例,通过对临床症状、肿瘤类型、并发症、手术时间、出血量、术后引流管留置时间、术后住院时间等资料进行分析,比较完全胸腔镜和传统开胸行胸顶部良性神经源性肿瘤切除术的优缺点。结果胸腔镜组和开胸组术后各有1例轻微的一过性Horner综合征,均自行缓解消失。胸腔镜组手术时间、术中出血量、引流管留置时间、术后住院时间均优于开胸组。结论对于胸顶部良性神经源性肿瘤,完全胸腔镜切除与传统开胸切除同样安全有效,完全胸腔镜手术创伤更小,恢复较快。
- 徐沁孜朱珉付向宁汤应雄
- 关键词：微创
- 采用核转染技术建立稳定表达可溶性人类白细胞抗原G_1的真核细胞系
- 2006年
- 目的建立稳定表达可溶性人类白细胞抗原G1(solublehumanleucocyteantigenG1,sHLA-G1)的真核细胞系。方法采用核转染技术将质粒pcDNA3-sHLA-G1转入不表达HLA-类分子的LCL721.221细胞,经G418筛选获得稳定转染细胞,通过RT-PCR及Dot-ELISA在基因和蛋白水平鉴定目的基因的表达。结果采用核转染法LCL721.221细胞转染效率可以达到约14%。RT-PCR检测发现了sHLA-G1基因特异性条带;采用Dot-ELISA方法利用sHLA-G1特异性抗体MEM-G/9检测,存在sHLA-G1蛋白。结论通过核转染方法成功建立了稳定表达sHLA-G1的真核细胞系。
- 曾梦华房崇芸王树森朱珉谢林王璐李荣吴雄文陈实
- 介导大鼠Ppif基因沉默的慢病毒载体转移质粒的构建及鉴定被引量：1
- 2010年
- 目的:构建介导大鼠Ppif基因沉默的慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif,为进一步包装慢病毒载体奠定基础。方法:以大鼠Ppif基因为靶基因,根据RNA干扰(RNAi)序列设计原则,设计4对有小发夹结构的RNAi靶点序列,退火形成双链DNA,双酶切后定向克隆到慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif中,构建4个含靶基因片段的重组慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif,并对质粒进行PCR及测序鉴定。结果:Ppif的短发夹RNA(shRNA)片段被成功克隆到慢病毒载体转移质粒pGCL-GFP中,4对插入序列与设计的靶基因片段完全一致。结论:构建了能够表达4个含Ppif靶基因片段的慢病毒载体转移质粒,为进一步包装介导Ppif基因沉默的慢病毒载体奠定了基础。
- 陈志强胡威叶章群夏宗禹马杰锋夏丁朱珉陈刚
- 关键词：慢病毒载体
- 蛋白亲环素D特异性小干扰RNA对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的抑制作用
- 2009年
- 目的:探讨蛋白亲环素D(CypD)特异性小干扰RNA对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:构建CypD特异性小干扰RNA表达质粒RNAi-Ready pSIREN Ppif,用脂质体转染肾小管上皮细胞(NRK),然后采用逆转录聚合酶链反应检测转染后CypD mRNA的表达,采用MTT法检测转染后NRK细胞的增值情况,流式细胞术检测转染后对NRK细胞调亡的影响。结果:转染RNAi-Ready pSIREN-Ppif载体后,NRK细胞增值加速,凋亡被抑制,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:CypD特异性siRNA表达载体可以下调NRK细胞CypD的表达,促进细胞增值,抑制细胞凋亡。
- 陈志强胡威夏宗禹叶章群朱珉陈刚
- 关键词：凋亡大鼠肾小管上皮细胞小干扰RNA
- 微流控分析芯片在循环肿瘤细胞检测中的运用被引量：1
- 2014年
- 随着人们对于肿瘤性疾病的发生、发展、转移机制的进一步探索,循环肿瘤细胞(CTCs)逐渐进入人们视野,其应用价值日益体现,可用于肿瘤性疾病的早期诊断及治疗效果的监测,尤其是对于早期肿瘤的诊断具有独特优势。其富集技术及检测方法也在发生着日新月异的变化。近年来,微流控分析芯片技术运用于CTCs的富集及检测,具有高丰度、高富集度、高活性及不需要对样本进行预处理等优点使得人们聚焦于此技术,本文对微流控分析芯片在CTCs检测中的运用做简要综述。
- 李樊朱珉付向宁
- 关键词：循环肿瘤细胞肿瘤
- 短发夹状RNA介导TNF-α基因沉默及抑制细胞凋亡的作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨特异性的短发夹状RNA（shRNA）沉默肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因及抑制细胞凋亡的作用效果。方法构建针对大鼠TNF-α基因编码区的短发夹状RNA真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-TNF-αshRNA,采用电穿孔的方法转染RK3E细胞,经G418筛选后,形成稳定的表达TNF-αshRNA的细胞系。实验分为3组,⑴正常对照组：未转染的RK3E细胞;⑵阴性对照组：转染空载体pRNAT-U6.1的RK3E细胞系;⑶实验组：转染TNF-αshRNA的RK3E细胞系。经脂多糖（LPS）孵育12h后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达。结果成功构建大鼠TNF-α基因的短发夹状RNA真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-TNF-αshRNA;经LPS刺激后,与正常对照组和阴性对照组相比,实验组的细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）,TNF-α的mRNA含量显著降低（P〈0.05）。结论针对TNF-α的特异性短发夹RNA可以明显引起靶基因的沉默,进而抑制LPS诱导的RK3E细胞凋亡。
- 陈栋张艳朱珉陈刚张伟杰陈知水陈实
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑRNA干扰基因沉默细胞凋亡
