杨小雪
- 作品数：9 被引量：28H指数：4
- 供职机构：黔东南州疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：贵州省科技厅科学技术基金国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响被引量：9
- 2015年
- 目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠（从受孕第0天～产子第22天哺乳期结束）及其仔鼠（断乳后PND 22～PND 60）染毒。各组饮水中Na F、Al Cl3质量浓度分别为（0,0）、（100,0）、（200,0）、（0,500）、（0,1 000）、（100,500）、（100,1 000）、（200,500）和（200,1 000）mg/L。仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12 h尿。仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量。结果与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高（P〈0.05）;单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高（P〈0.05）;氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少（P〈0.05）。各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低（P〈0.05）;除低氟＋低铝、低氟＋高铝组外,GABA含量上升（P〈0.05）;Gly含量差异无统计学意义。仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高。随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重。氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用（P〈0.05）,对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用（P〈0.05）。结论本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用。海马Glu、Asp降低,GABA升�
- 谢春杨小雪吴宇张华韦艳张玥潘际刚
- 关键词：氟铝子代学习记忆
- 氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察氟染毒大鼠骨组织中核转录抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表达变化,探讨Notch通路与氟骨症关系。方法成年SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(饮水含氟<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟50、100 mg/L),每组8只;饲养6个月后,收集尿液和骨组织,测定尿氟和骨氟,观察骨组织学变化并测定骨组织系列形态学指标,免疫组化法检测成骨细胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表达,免疫印迹法和实时荧光定量法分别检测骨组织RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟[分别为(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P<0.05);染氟组大鼠骨组织呈骨质硬化病理改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠骨组织RBPJ蛋白表达[分别为(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟组Jag 1、Hes 5蛋白表达[分别为(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P<0.05);与对照组比较,高氟组大鼠骨组织Jag 1、RBPJ mRNA表达量[分别为(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P<0.05)。结论过量氟抑制Notch通路信号,使该通路下游靶基因表达受到抑制,从而促进成骨作用,参与氟骨症发病过程。
- 陈修文万昌武谢春杨小雪吴宇万雯
- 关键词：氟骨组织HES
- 灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中AChE和ChAT含量的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量组[GLT(0.25、0.50及1.00)g/kg+亚砷酸钠10 mg/kg)],连续给药90 d后,收集大鼠脑组织和海马组织,采用光化学法检测各组大鼠脑组织AChE、ChAT活性,采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态、透射电镜观察各组大鼠海马组织细胞形态。结果:与正常对照组相比,模型组中AChE活力明显升高,ChAT活力明显降低(P<0.05);与模型组相比,GLT低、中、高剂量组,AChE活力明显降低,ChAT活力明显升高(P<0.05);HE染色结果显示,模型组海马组织中细胞数量明显减少,排列重度絮乱,充血出血严重,GLT低、中、高剂量组海马组织细胞数量及细胞形态排列整齐;透射电镜结果显示,正常对照组海马组织细胞完整、核膜连续、细胞器丰富,模型组海马组织细胞肿胀、核膜不连续、细胞质内细胞器明显减少、线粒体肿胀、内质网破坏严重,GLT低、中、高剂量大鼠海马组细胞水肿明显减轻、细胞质内细胞器明显增多、内质网破坏及线粒体肿胀明显改善。结论:GLT对砷中毒大鼠海马组织病理学变化具有一定保护作用,可以明显降低脑组织中AChE表达,增加ChAT的表达,保护胆碱能系统。
- 张玥陈林陈林杨小雪杨小雪罗喜荣
- 关键词：砷中毒乙酰胆碱酯酶灵芝三萜类化合物乙酰胆碱转移酶
- 氟铝暴露对大鼠子代学习记忆与氨基酸类神经递质及乙酰胆碱的影响
- 目的:探讨亲代孕哺期及子代成年前氟铝联合暴露对仔鼠学习记忆及海马氨基酸类神经递质及乙酰胆碱的影响。方法:SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2:1交配。采用自由饮水方式对孕鼠(从受孕第0天至产子22天哺乳...
- 杨小雪
- 关键词：氟学习记忆神经递质乙酰胆碱
- 文献传递
- 妊娠期和哺乳期持续氟铝联合暴露对仔鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨妊娠期和哺乳期持续染毒对子二代大鼠海马组织内环磷酸腺苷（cAMP）-蛋白激酶A（PKA）-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。方法将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照（自来水）组和氟化钠（100、200 mg/L）、氯化铝（500、1 000 mg/L）单独染毒组及氟化钠＋氯化铝联合染毒组,每组4只。采用自由饮水方式进行染毒,母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天（postnatal day 21,PND21）;子一代大鼠于PND90（性成熟）每组随机选取6只（雌∶雄=2∶1）并进行合笼,从其PND22（断乳后）至子二代大鼠PND21继续染毒;每组随机选取子二代8只（雌雄各半）,自PND22（断乳后）～PND60（成年）继续染毒。采用酶联免疫吸附法检测海马组织中cAMP蛋白的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测海马组织中PKA和CREB mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测脑组织中PKA和p-CREB蛋白的表达水平。结果氟铝联合染毒对子二代大鼠海马组织中cAMP蛋白的含量和脑组织中PKA、p-CREB蛋白的表达水平及PKA、CREB mRNA的表达水平均存在拮抗作用（P〈0.05）。结论氟铝联合暴露可能通过抑制子二代大鼠海马cAMP-PKA-CREB信号通路导致学习记忆能力受损,且具有拮抗作用。
- 吴宇张华谢春杨小雪陈媛葛启迪
- 关键词：氟铝环磷酸腺苷蛋白激酶A环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
- 妊娠期至成年期氟铝联合暴露对仔鼠生理和神经发育及学习记忆能力的影响被引量：10
- 2014年
- 目的 了解氟、铝联合暴露对仔鼠生理、神经发育及学习记忆能力的影响。方法 将36只清洁级SD成年妊娠大鼠随机分为9组,分别为对照（自来水）组和氟化钠（100、200 mg/L）、氯化铝（500、1 000 mg/L）单独染毒组及氟化钠＋氯化铝联合染毒组,每组4只。从受孕第0天至仔鼠出生第21天（postnatal day21,PND21,即哺乳期）,母鼠采用自由饮水方式进行染毒;从每窝随机选取12只仔鼠（雌雄各半）继续饲养,自PND22（断乳后）~PND60（成年）期间,采用自由饮水方式进行染毒。观察仔鼠生理发育及神经行为反射指标,采用Morris水迷宫测试PND60仔鼠的学习记忆能力。结果 氟铝联合暴露对仔鼠生理发育、神经反射时间及首次达台时间的影响未见交互作用。与对照组比较,氟铝联合暴露组仔鼠第3、6、9周体重降低,逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少,且存在交互作用（F值分别为：8.065、7.521、4.961,P〈0.05）,且均为拮抗作用。结论 在本实验剂量下,妊娠期至成年期高剂量的氟和铝单独暴露及氟铝联合暴露可降低仔鼠空间学习记忆的能力,且氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力的损伤具有拮抗作用。
- 杨小雪谢春张华吴宇韦艳张玥
- 关键词：氟铝神经行为
- 灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠脑组织氧化应激损伤的影响被引量：4
- 2020年
- 目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只大鼠随机均分为正常对照组(NS 10 m L/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mg/kg)和GLT低、中、高剂量组(GLT 0.25、0.5、1.0 g/kg),连续砷染毒90 d后建立砷中毒大鼠模型;观察GLT对砷中毒大鼠脑组织中T-AOC、SOD活性及MDA含量的变化。结果:与正常对照组比较,模型组T-AOC和SOD活力明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05);给予GLT干预后,与模型组比较,GLT各剂量组T-AOC、SOD活性明显上升(P<0.05),GLT中、高剂量组MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:GLT能够改善砷中毒大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与升高脑组织中T-AOC、SOD活性及降低MDA含量有关。
- 张玥陈林陈林杨小雪杨小雪罗喜荣
- 关键词：灵芝属砷中毒灵芝三萜类化合物总抗氧化能力
- 氟、铝对仔鼠生理、神经发育及学习记忆能力的影响
- ：了解氟、铝联合暴露对仔鼠生理、神经发育及学习记忆能力的影响. 方法：将清洁级SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配.采用自由饮水方式对孕鼠(从受孕第0天至产子22天哺乳期结束)及其仔鼠(断...
- 杨小雪谢春张华昊宇
- 关键词：氟暴露铝暴露神经发育学习记忆能力
