吴宇
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
- 供职机构：毕节医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：贵州省科技厅科学技术基金国家自然科学基金更多>>
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- 氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察氟染毒大鼠骨组织中核转录抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表达变化,探讨Notch通路与氟骨症关系。方法成年SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(饮水含氟<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟50、100 mg/L),每组8只;饲养6个月后,收集尿液和骨组织,测定尿氟和骨氟,观察骨组织学变化并测定骨组织系列形态学指标,免疫组化法检测成骨细胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表达,免疫印迹法和实时荧光定量法分别检测骨组织RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟[分别为(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P<0.05);染氟组大鼠骨组织呈骨质硬化病理改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠骨组织RBPJ蛋白表达[分别为(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟组Jag 1、Hes 5蛋白表达[分别为(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P<0.05);与对照组比较,高氟组大鼠骨组织Jag 1、RBPJ mRNA表达量[分别为(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P<0.05)。结论过量氟抑制Notch通路信号,使该通路下游靶基因表达受到抑制,从而促进成骨作用,参与氟骨症发病过程。
- 陈修文万昌武谢春杨小雪吴宇万雯
- 关键词：氟骨组织HES
- 氟对大鼠骨组织Notch3、Jag1蛋白表达的抑制作用被引量：1
- 2016年
- [目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水。饲养6个月后处死大鼠。用氟离子选择电极法分别测定尿氟和骨氟,观察骨组织病理学改变,免疫组化检测成骨细胞Notch3、Jag1蛋白表达,免疫印迹法检测骨组织Notch3、Jag1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Notch3、Jag1 mRNA表达水平。[结果]与对照组相比较,低氟组、高氟组大鼠尿氟、骨氟水平明显增高(均P<0.05)。光镜观察染氟组大鼠出现骨硬化。高氟组大鼠骨组织Notch3蛋白水平与mRNA相对表达含量明显低于对照组(均P<0.05);高氟组大鼠骨组织Jag1蛋白水平和mRNA相对表达含量明显低于对照组、低氟组(均P<0.05)。免疫组化法检测显示低氟组和高氟组大鼠成骨细胞Notch3、Jag1蛋白水平均明显低于对照组(均P<0.05)。[结论]过量氟抑制骨组织特别是成骨细胞Notch3、Jag1表达,使成骨作用增强,该过程可能参与氟骨症发病机制。
- 陈修文万昌武谢春韦艳吴宇万雯
- 关键词：氟成骨细胞NOTCH3
- 氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响被引量：9
- 2015年
- 目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠（从受孕第0天～产子第22天哺乳期结束）及其仔鼠（断乳后PND 22～PND 60）染毒。各组饮水中Na F、Al Cl3质量浓度分别为（0,0）、（100,0）、（200,0）、（0,500）、（0,1 000）、（100,500）、（100,1 000）、（200,500）和（200,1 000）mg/L。仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12 h尿。仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量。结果与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高（P〈0.05）;单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高（P〈0.05）;氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少（P〈0.05）。各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低（P〈0.05）;除低氟＋低铝、低氟＋高铝组外,GABA含量上升（P〈0.05）;Gly含量差异无统计学意义。仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高。随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重。氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用（P〈0.05）,对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用（P〈0.05）。结论本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用。海马Glu、Asp降低,GABA升�
- 谢春杨小雪吴宇张华韦艳张玥潘际刚
- 关键词：氟铝子代学习记忆
- 妊娠期和哺乳期持续氟铝联合暴露对仔鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨妊娠期和哺乳期持续染毒对子二代大鼠海马组织内环磷酸腺苷（cAMP）-蛋白激酶A（PKA）-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。方法将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照（自来水）组和氟化钠（100、200 mg/L）、氯化铝（500、1 000 mg/L）单独染毒组及氟化钠＋氯化铝联合染毒组,每组4只。采用自由饮水方式进行染毒,母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天（postnatal day 21,PND21）;子一代大鼠于PND90（性成熟）每组随机选取6只（雌∶雄=2∶1）并进行合笼,从其PND22（断乳后）至子二代大鼠PND21继续染毒;每组随机选取子二代8只（雌雄各半）,自PND22（断乳后）～PND60（成年）继续染毒。采用酶联免疫吸附法检测海马组织中cAMP蛋白的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测海马组织中PKA和CREB mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测脑组织中PKA和p-CREB蛋白的表达水平。结果氟铝联合染毒对子二代大鼠海马组织中cAMP蛋白的含量和脑组织中PKA、p-CREB蛋白的表达水平及PKA、CREB mRNA的表达水平均存在拮抗作用（P〈0.05）。结论氟铝联合暴露可能通过抑制子二代大鼠海马cAMP-PKA-CREB信号通路导致学习记忆能力受损,且具有拮抗作用。
- 吴宇张华谢春杨小雪陈媛葛启迪
- 关键词：氟铝环磷酸腺苷蛋白激酶A环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
- 妊娠期至成年期氟铝联合暴露对仔鼠生理和神经发育及学习记忆能力的影响被引量：10
- 2014年
- 目的 了解氟、铝联合暴露对仔鼠生理、神经发育及学习记忆能力的影响。方法 将36只清洁级SD成年妊娠大鼠随机分为9组,分别为对照（自来水）组和氟化钠（100、200 mg/L）、氯化铝（500、1 000 mg/L）单独染毒组及氟化钠＋氯化铝联合染毒组,每组4只。从受孕第0天至仔鼠出生第21天（postnatal day21,PND21,即哺乳期）,母鼠采用自由饮水方式进行染毒;从每窝随机选取12只仔鼠（雌雄各半）继续饲养,自PND22（断乳后）~PND60（成年）期间,采用自由饮水方式进行染毒。观察仔鼠生理发育及神经行为反射指标,采用Morris水迷宫测试PND60仔鼠的学习记忆能力。结果 氟铝联合暴露对仔鼠生理发育、神经反射时间及首次达台时间的影响未见交互作用。与对照组比较,氟铝联合暴露组仔鼠第3、6、9周体重降低,逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少,且存在交互作用（F值分别为：8.065、7.521、4.961,P〈0.05）,且均为拮抗作用。结论 在本实验剂量下,妊娠期至成年期高剂量的氟和铝单独暴露及氟铝联合暴露可降低仔鼠空间学习记忆的能力,且氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力的损伤具有拮抗作用。
- 杨小雪谢春张华吴宇韦艳张玥
- 关键词：氟铝神经行为
- 持续氟铝联合暴露对二代仔鼠空间学习记忆能力及cAMP-PKA-CREB信号通路的影响
- 目的：探讨妊娠期和哺乳期持续染毒对二代仔鼠空间学习记忆能力和海马组织内环磷酸腺苷（cAMP）-蛋白激酶A（PKA）-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。 方法：将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9...
- 吴宇
- 关键词：空间学习记忆环磷酸腺苷蛋白激酶A环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路
- 文献传递
