赵维
- 作品数：7 被引量：54H指数：4
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
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- COPD患者急性加重期呼吸道分泌性白细胞蛋白酶抑制剂含量调节机制研究进展被引量：3
- 2016年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期呼吸道内分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)含量增加,急性加重期反而下降,这种现象以蛋白酶的反向调节、TGF-β1/Smads信号通路的下调、病原体多种机制参与SLPI含量的调控等假说为主,但确切机制尚未完全阐明。
- 刘俊彦李玉英吕学军赵维钱桂生
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞弹性蛋白酶转化生长因子Β
- Sirt1通过去乙酰化NF-κB/p65减轻小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞脂多糖损伤被引量：4
- 2017年
- 目的研究酵母沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin type 1,Sirt1)在肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)脂多糖(LPS)损伤中对NF-κB的作用。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;通过qRT-PCR和Western blot鉴定Tg小鼠和WT小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白表达差异;两种不同Sirt1基因背景的小鼠LPS(15 mg/kg)腹腔注射12 h后,HE染色鉴定肺组织病理变化差异;分离纯化两种小鼠的AECⅡ并进行鉴定;两种不同Sirt1基因背景的AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,分别在0、2、4、6、8、12、24 h用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;用LPS 10μg/mL处理两种AECⅡ,同时设置生理盐水对照组,12 h后用Western blot鉴定细胞NF-κB/p65蛋白和乙酰化NF-κB/p65蛋白的表达差异。结果新生小鼠有Tg和WT两种不同的基因型;Tg小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平显著高于WT小鼠(P<0.05);小鼠腹腔注射LPS 15 mg/kg 12 h后肺组织病理变化显示,Tg小鼠较WT小鼠肺组织损伤程度轻;两种AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平随时间推移呈现逐渐升高的趋势,Tg组AECⅡ细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平在多个时间点都显著低于WT组(P<0.05);两种AECⅡ经LPS(10μg/mL)处理后,与各自的空白对照组相比Sirt1含量下降,且WT组AECⅡ下降更明显,LPS处理后WT组AECⅡ的NF-κB/p65和乙酰化NF-κB/p65的变化倍数均高于Tg组。结论 Sirt1可能通过去乙酰化NF-κB/p65参与调控AECⅡLPS炎症损伤,抑制急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠肺部炎症反应。
- 刘俊彦吕学军赵维胡明冬李玉英王关嵩徐剑诚钱桂生
- 关键词：SIRT1急性呼吸窘迫综合征NF-ΚB
- 急性呼吸窘迫综合征肺泡上皮屏障损伤的研究进展被引量：4
- 2015年
- 肺泡上皮屏障和肺微血管内皮屏障是公认的肺部两大生理屏障。近年来逐渐认识到肺损伤过程中,肺泡上皮屏障比肺微血管内皮屏障具有更强的抵抗力,因此促进肺泡上皮屏障的修复对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺损伤的改善极为重要,而这一治疗又必须建立在对ARDS肺泡上皮屏障损伤的具体机制深入研究的基础上。肺表面活性物质、紧密连接、钠水转运系统作为肺泡上皮屏障的主要成分,ARDS时对这些成分的直接破坏以及炎症细胞和介质的活化、释放导致的间接破坏,都造成它们的结构基础、成分以及功能发生改变,肺泡上皮屏障受到严重损害,进而肺水肿液渗出。因此本文将从这几大主要成分着手,对ARDS肺泡上皮屏障的损伤作一简要综述。
- 赵维李玉英
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征
- SIRT1减弱对脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠的促炎作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。方法采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1^(+/-)与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法造模,同时设生理盐水对照组,观察肺组织病理形态学变化,测定肺湿干比(W/D比),BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化。结果与野生型小鼠相比,SIRT1^(+/-)肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS致ARDS后,两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,间质水肿,肺泡间隔增厚,而SIRT1^(+/-)小鼠肺组织破坏更严重。在SIRT1^(+/-)小鼠中,肺W/D比值,BALF中总蛋白浓度,BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,均明显高于野生型小鼠(P<0.05),肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P<0.05)。结论 SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用,其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关。
- 赵维刘俊彦李玉英
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征SIRT1P38MAPK
- 基因芯片筛选Sirt1在小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中相互作用的基因被引量：1
- 2017年
- 目的筛选小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因,探讨Sirt1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用机制。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;Western Blot鉴定小鼠肺组织Sirt1表达差异;建立ARDS小鼠模型,观察ARDS小鼠肺组织HE染色病理变化,并采用ELISA检测两种ARDS小鼠肺组织IL-6表达差异;采用基因芯片筛选Sirt1在小鼠ARDS炎症损伤中相互作用的基因。结果通过聚合酶链反应鉴定出Tg和WT两种不同基因型的小鼠;免疫印迹法检测小鼠肺组织Sirt1的表达差异结果提示Tg小鼠肺组织Sirt1含量显著高于WT小鼠(P=0.001);不同浓度LPS腹腔注射12 h后小鼠肺组织HE染色病理变化提示随着LPS用量增加,两种小鼠肺组织损伤程度明显增加,且WT-ARDS小鼠的肺组织损伤程度比Tg-ARDS小鼠更为严重;当LPS用量达到20 mg/kg时两组小鼠存活率<50%;两种小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)后,肺组织IL-6的表达随时间推移逐渐呈现逐渐增高的趋势,在3,6,12,24 h WT-ARDS组肺组织IL-6表达浓度显著高于Tg-ARDS组(P<0.05),尤其在12 h差异最为显著(P=0.007)。基因芯片筛选出在小鼠ARDS炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因有Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1。结论 Sirt1可能通过调控Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1的表达减轻ARDS小鼠的炎症损伤。
- 刘俊彦吕学军赵维胡明冬李玉英王关嵩徐剑诚钱桂生
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征核转录因子ΚB
- 标准化病人在呼吸科住院医生规范化培训中的应用被引量：8
- 2016年
- 目的研究标准化病人带教对呼吸科住院医生规范化培训的意义。方法将呼吸科规范化培训学员随机分为对照组和实验组,对照组采用传统方式带教,实验组除采用传统方式外,还利用标准化病人每天进行两小时问诊、查体及诊断思路的培训,为期两个月。培训结束后,对两组进行理论知识、病史采集、体格检查和病例分析测试。结果实验组学员体格检查、病史采集及病例分析成绩均明显高于对照组(P<0.05)。结论在住院医生规范化培训带教中应用标准化病人,可以显著提高学员问诊、体检和临床诊疗技能水平,值得推广应用。
- 吕学军刘俊彦赵维魏征华郭亮李玉英
- 关键词：标准化病人住院医生呼吸科
- 标准化病人选择、培训与应用探索思考被引量：29
- 2017年
- 标准化病人在国内临床教学和考试中具有广泛的应用前景,但人员的招募、培训、应用等多个环节成为制约其在国内教学普及的难点,通过分析新桥医院呼吸内科标准化病人团队的建设,总结标准化病人的选择、培训与应用经验,以期能为课堂和临床教学提供更多的参考。
- 刘俊彦吕学军赵维李玉英
- 关键词：标准化病人临床教学医学教育
