陈君
- 作品数：8 被引量：78H指数：4
- 供职机构：解放军第一一七医院更多>>
- 发文基金：杭州市科技发展计划项目浙江省医药卫生科学研究基金浙江省公益性技术应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素逆转HGF诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药被引量：11
- 2017年
- 目的:探索姜黄素逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞吉非替尼耐药性的分子机制。方法:利用MTT实验、划痕修复实验和Western blot观察HGF、吉非替尼和姜黄素对PC9细胞药物敏感性、迁移能力、上皮间质转化和相关信号通路的影响.结果:HGF可显著降低PC9细胞对吉非替尼的敏感性,而姜黄素可显著逆转HGF诱导的PC9细胞对吉非替尼的耐药性。HGF还可诱导PC9细胞发生迁移及上皮间质转化,激活c-Met/AKT/mTOR通路,单独吉非替尼不能逆转HGF诱导的迁移、上皮间质转化及c-Met/AKT/mTOR通路活化,而吉非替尼联合姜黄素可抑制HGF诱导的c-Met/AKT/mTOR通路活化并逆转PC9细胞的迁移和上皮间质转化。结论:姜黄素抑制HGF诱导的PC9细胞吉非替尼耐药性可能是通过逆转上皮间质转化和抑制c-Met/AKT/mTOR通路实现的。
- 詹建伟王剑王弋焦德明陈君李优吴锦鸿陈清勇
- 关键词：姜黄素肝细胞生长因子吉非替尼上皮间质转化
- 姜黄素调控生长因子诱导的肺癌EMT转化和Rho家族表达的研究
- 陈清勇吴玉泉焦德敏王剑徐炜陈君宋嘉严杰胡慧珍
- 肺癌细胞的恶性增殖、侵袭转移是受多因素调控的复杂过程，涉及肿瘤组织新生血管形成、上皮间质转化(EMT)、细胞外基质降解及肿瘤细胞迁移运动等一系列过程。姜黄素具有明显的抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤转移的作用。然...
- 关键词：
- 关键词：肺癌姜黄素肿瘤细胞迁移肿瘤治疗
- 血液循环miRNA在肺癌中作用的研究进展被引量：1
- 2018年
- miRNA是肿瘤中众多基因表达的关键调节因子,与肺癌的发生、发展密不可分。通过基因芯片、Q-PCR、生物传感器多种技术可精确检测循环miRNA的表达。miRNA可单独作为生物标志物来诊断肺癌发生,多个miRNA联合诊断灵敏度和特异度高于单个miRNA,还可以和某些基因或蛋白联合诊断肺癌发生。循环miRNA被发现在多种体液中存在,且表达水平随疾病变化而升高或降低,可作为肺癌诊断和预后的特异性分子标志物;且在放化疗及靶向药物等治疗后具有疗效反馈功能,将为肺癌的治疗提供新方向,具有广阔的研究前景及临床价值。
- 陈君徐孝飞
- 关键词：肺癌
- 姜黄素通过下调nectin-4抑制肺癌PC-9细胞的迁移和侵袭被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨姜黄素对肺癌PC-9细胞迁移和侵袭的抑制作用及其与nectin-4表达的关系。方法:用MTT、划痕修复和Transwell小室实验检测姜黄素对肺癌PC-9细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;用Western blot技术检测姜黄素对nectin-4表达及AKT通路的影响;经siRNA干扰nectin-4后观察姜黄素对PC-9细胞活力、迁移、侵袭及AKT通路的影响。结果:姜黄素能抑制PC-9细胞活力,10、20μmol/L姜黄素组与对照组相比,划痕修复率降低,穿膜细胞数目显著下降。姜黄素作用肺癌PC-9细胞24 h后,nectin-4表达下调。转染siNectin-4 48 h和72 h后,siNectin-4组比对照组的细胞活力显著降低(P<0.01),划痕修复率及穿膜细胞数目显著下降(P<0.01)。姜黄素与siNectin-4均抑制了PC-9细胞AKT通路的激活。姜黄素与siNectin-4联用时细胞活力降低(P<0.01),划痕修复率、细胞侵袭能力及AKT磷酸化水平下降。结论:在肺癌PC-9细胞中,姜黄素通过下调nectin-4表达、调控下游AKT通路来抑制细胞迁移和侵袭。
- 陈君焦德敏唐夏莉王剑李优陈清勇
- 关键词：姜黄素肺癌细胞迁移细胞侵袭
- 姜黄素通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞上皮间质转化被引量：18
- 2016年
- [目的]探讨姜黄素对TGF-β诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化、侵袭转移的影响及其可能的机制。[方法]通过转化生长因子TGF-β1诱导肺癌细胞株A549发生上皮间质转化;利用不同浓度姜黄素干预由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力变化,Western blot法检测上皮表型标记蛋白E-cadherin和间质表型标记蛋白N-cadherin、Vimentin的表达及PI3K/AKT/m TOR信号通路中AKT、mTOR磷酸化的情况,并利用PI3K抑制剂LY290004、mTOR抑制剂Rapamycin通过上述方法对姜黄素的作用进行印证。[结果]与对照组相比,姜黄素显著增加A549细胞E-cadherin的表达,抑制N-cadherin和Vimentin蛋白及TGF-β1刺激p-AKT和p-m TOR的表达,且呈明显的剂量—时间依赖关系;同时抑制TGF-β诱导的侵袭迁移。[结论 ]姜黄素可通过PI3K/AKT/m TOR通路明显抑制TGF-β1诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化,降低其侵袭迁移能力。
- 李优王剑牟好焦德敏唐夏莉陈君陈清勇
- 关键词：姜黄素上皮间质转化TGF-Β1
- miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响被引量：40
- 2016年
- 目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法:利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活力;台盼蓝拒染实验检测细胞存活数目;细胞集落培养实验观察转染后细胞集落形成;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测EGFR/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化。结果:Real-time PCR结果显示,转染miRNA-126组细胞中的miRNA-126表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组无显著变化;A549细胞转染miRNA-126模拟物后,细胞增殖和集落形成能力均呈明显下降(P<0.01);肺癌细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);Western blot结果显示,转染miRNA-126组细胞中EGFR/AKT/mTOR通路相关蛋白p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的水平均有明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-126可以显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的蛋白水平,进而可能抑制其细胞增殖和迁移侵袭能力。
- 唐夏莉焦德敏陈君王剑陈清勇
- 关键词：肺癌
- 肺癌转移特异性microRNA表达谱的建立及其应用研究
- 陈清勇吴玉泉焦德敏王剑李玉陈君严杰宋嘉徐炜唐夏莉
- 该研究应用microRNA芯片检测具有高低不同转移潜能肺癌细胞株95C (低转移)和95D（高转移）的miRNA表达，生物信息学分析建立了肺癌转移特异性的miRNA表达谱；采用生物信息学分析，荧光素酶报告实验和QPCR技...
- 关键词：
- 关键词：肺癌生物信息学动物实验
- Nectin 4在肺癌组织中的表达及干扰nectin 4对肺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响被引量：3
- 2015年
- [目的]研究nectin 4在肺癌组织中的表达及其在肺癌细胞增殖、迁移侵袭过程中的作用。[方法]免疫组化法检测20例肺癌组织及其对应癌旁组织中nectin 4的表达情况;QPCR及Western Blot分别检测不同肺癌细胞株及正常肺上皮细胞中nectin 4 mRNA和蛋白的表达情况;设计nectin 4干扰RNA序列,转染肺癌细胞后,MTT法检测细胞的增殖能力。划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移能力和侵袭能力。[结果]免疫组化结果显示nectin 4在癌旁组织中不表达,而40%的肺癌组织中表达阳性(8/20),且nectin 4的表达与肺癌患者淋巴结转移明显相关(r=0.612,P=0.004)。QPCR及Western Blot结果显示,正常肺上皮细胞BEAS-2B中nectin 4表达较低,而在A549和PC-9肺癌细胞株中nectin 4表达明显较高。设计的其中一条nectin 4 siRNA可以降低肺癌A549和PC-9细胞nectin 4蛋白表达70%以上,且nectin 4基因干扰后,肺癌细胞的增殖能力减弱,迁移和侵袭能力也受到明显抑制。[结论]Nectin 4表达水平与肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关,可以作为肺癌转移治疗的重要靶点。
- 焦德敏胡慧珍唐夏莉陈君王剑陈清勇
- 关键词：NECTIN肺肿瘤迁移
