王春艳
- 作品数：41 被引量：256H指数：9
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技支撑计划天津市科技支撑计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖原合成酶激酶-3β在瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达和转运中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的 评价糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）在瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达和转运中的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组（n=8）：对照组（C组）、瑞芬太尼组（R组）和瑞芬太尼＋GSK-3β抑制剂TDZD-8组（R＋T组）.R组和R＋T组静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-1 1 h,TDZD-8组输注瑞芬太尼前静脉注射DZD-8 1 mg/kg.分别于瑞芬太尼输注前、输注停止后2、6、24和48 h时测定热缩足反应潜伏期（TWL）和机械缩足反应阈（MWT）.最后一次行为学测试后处死大鼠,取脊髓背角L4-6节段,采用Western blot法测定膜蛋白及总蛋白AMPA受体GluR1和GluR2亚基表达,并计算膜蛋白二者表达的比值（GluR1/GluR2）.结果 与C组比较,R组MWT降低,TWL缩短,总蛋白及膜蛋白GluR1表达上调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达下调,膜蛋白GluR1/GluR2升高（P＜0.05或0.01）;与R组比较,R＋T组MWT升高,TWL延长,总蛋白及膜蛋白GluR1表达下调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达上调,膜蛋白GluR1/GluR2比值降低（P＜0.05或0.01）.结论 GSK-3β介导了瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1亚基AMPA受体的表达上调和插入及含GluR2亚基AMPA受体的表达下调和内化.
- 李依泽汤晓红王超王春艳谢克亮王海云于泳浩王国林
- 关键词：糖原合成酶激酶3哌啶类痛觉过敏GLYCOGEN
- 人脑胶质瘤c-myc基因的表达与其增殖活性的关系被引量：10
- 1998年
- 人脑胶质瘤ｃ┐ｍｙｃ基因的表达与其增殖活性的关系李峰浦佩玉王春艳彭琼关键词脑胶质瘤癌基因增殖活性作者单位：天津医科大学总医院神经外科，天津市神经病学研究所（天津３０００５２）随着分子生物学研究的进展，对肿瘤的病理机制有了进一步的认识。原癌基因的异常表...
- 李峰浦佩玉王春艳王春艳
- 关键词：胶质瘤癌基因增殖活性脑肿瘤
- 人脑胶质瘤免疫抑制因子TGFβ_2及TGFβ_1的基因表达被引量：6
- 2001年
- 目的 研究人脑胶质瘤主要免疫抑制因子转化生长因子TGFβ2 及TGFβ1的基因表达与其胶质瘤恶性程度的关系。方法 采用Northern杂交、免疫组化和Western杂交法检测了 5 0例胶质瘤、3例恶性胶质瘤体外细胞系和 8例正常脑组织TGFβ2 的表达水平。同时检测其同型异构体TGFβ1的表达水平。结果 正常脑组织几无TGFβ2 和TGFβ1表达 ,而胶质瘤均表达 2 .8和 /或 5 .1kb的TGFβ2 mRNA片段和约 2 5 0 0 0u及 30 0 0 0u的蛋白 ;TGFβ2 和TGFβ1表达水平随肿瘤恶性程度增高而增高。结论 TGFβ2 和TGFβ1表达水平与肿瘤恶性程度呈正相关 ,TGFβ2 和TGFβ1可作为恶性胶质瘤免疫基因治疗的候选基因。
- 黄强浦佩玉李捷王春艳王广秀
- 关键词：胶质瘤TGFΒ1基因表达
- 血管内皮生长因子反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨VEGF反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用。方法用Lipofectamine介导的方法将VEGF反义eDNA转染入C6鼠胶质瘤细胞系,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果在体外VEGF反义RNA可有效抑制C6鼠胶质瘤细胞内源性VEGFmRNA和VEGF蛋白的产生,但对细胞增殖和凋亡无明显影响。结论采用VEGF反义RNA可能成为抗血管形成肿瘤治疗的新策略之一。
- 王建祯浦佩玉黄强王春艳
- 人脑瘤增殖特性的研究──核仁组织区染色及Ki－67免疫染色被引量：10
- 1994年
- 利用Ｋｉ－６７免疫染色及ＡｇＮＯＲ嗜银染色对６例正常脑组织、４４例脑肿瘤及４个恶性胶质瘤体外细胞系的增殖活性进行检测，结果发现Ｋｉ－６７ＬＩ及ＡｇＮＯＲ平均计数都与肿瘤的病理组织学类型及分级有明显关系；且Ｋｉ－６７ＬＩ与ＡｇＮｏＲ平均计数有显著相关性（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．００５）。我们结果提示应用Ｋｉ－６７单抗及ＡｇＮＯＲ染色估价脑肿瘤增殖活性是一项简便、快速而可靠的技术，它提供了较组织学诊断更加精确的脑肿瘤增殖能力的信息，是对病理学诊断重要的补充和参考。
- 彭琼浦佩玉王春艳
- 关键词：脑肿瘤KI-67染色
- 脑胶质瘤增殖活性的研究
- 1996年
- 浦佩玉李峰彭琼王春艳
- 关键词：脑肿瘤胶质瘤增殖活性AGNOR染色
- 应用微阵列方法探讨室管膜瘤的基因表达谱被引量：4
- 2003年
- 目的 了解室管膜瘤的差异基因表达状况。方法 术中收集 4例新鲜室管膜瘤及 1例正常脑组织标本 ,提取总RNA逆转录合成32 P标记探针。按Atlas微阵列试剂盒说明书操作获得微阵列杂交图 ,应用专用软件分析 ,并以RT PCR验证。结果 与正常脑组织相比 ,有 3 1个基因在室管膜瘤的病理组织中表达上调 ,1个下调。大部分基因是首次发现在该肿瘤中有异常表达。结论微阵列技术高通量、高效率地揭示了室管膜瘤与正常脑组织间的差异表达基因 。
- 江荣才浦佩玉申长虹焦保华于士柱康春生王春艳王广秀
- 关键词：室管膜瘤基因表达谱微阵列技术总RNA差异基因表达
- 富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 评价富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,2～3月龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）和不同剂量富氢液组（H1和H2组）.R＋I组、H1组和H2组建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;C组静脉输注等容量生理盐水60min.H1组和H2组于切口痛模型建立前10 min分别腹腔注射富氢液5和10 ml/kg.分别于输注瑞芬太尼前24 h、输注停止后2、6、24和48 h（T0-T4）时,测定大鼠机械刺激缩足阈（PWT）和热刺激缩足潜伏期（PWL）.痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓神经元总蛋白（t）及膜蛋白（m）含R1亚基的NMDA受体（NR1）和含2B亚基的NMDA受体（NR2B）的表达,并计算mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值.结果 与C组比较,R＋I组、H1组和H2组PWT降低,PWL缩短,mNR1和mNR2B、tNR1和tNR2B的表达上调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值升高（P＜0.05）.与R＋I组比较,H1组和H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.与H1组比较,H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低（P＜0.05）.结论 富氢液可减轻大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓神经元NR1和NR2B从胞浆向胞膜的转运有关.
- 张麟临舒瑞辰王春艳李楠王海云于泳浩王国林
- 关键词：氢痛觉过敏哌啶类
- 绿色荧光蛋白报道基因在鼠C6胶质瘤细胞中的应用研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨绿色荧光蛋白 (GFP)报道基因转染C6鼠胶质瘤细胞的体内外表达及对细胞生物学性状的影响。方法 :荧光相差显微镜筛选稳定表达GFP的克隆 ,流式细胞术分析细胞周期。将已转染和未转染瘤细胞植入SD大鼠脑内 ,建立动物模型 ,定期随机处死大鼠 ,鼠脑标本行病理学、增殖与凋亡的检测 ,激光共聚焦显微镜检查肿瘤细胞内荧光强度及其分布。结果 :GFP在C6瘤细胞的体外和体内均获得长期稳定表达 ,检测肿瘤细胞的敏感性及特异性优于HE染色。结论
- 王广秀浦佩玉康春生王虎董伦王春艳安同岭李捷王广秀
- 关键词：绿色荧光蛋白基因C6胶质瘤细胞转染恶性胶质瘤
- 胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。
- 王虎浦佩玉李捷王春艳董伦焦德让康春生王广秀
- 关键词：胶质瘤PTENFAKKI67肿瘤侵袭粘着斑激酶
