林晓敏
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省教育厅资助项目国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针百会、神庭穴对MCAO大鼠学习记忆能力及IL-1β、TNF-α表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察电针神庭、百会穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组和电针组,各15只。电针组大鼠取神庭、百会穴,电针治疗7 d。各组大鼠在造模后第3天开始采用定位航行实验和空间探索实验检测学习记忆能力;观察各组大鼠神经行为学的表现;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区神经元破坏和水肿情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠左侧海马白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎症因子的表达。结果同模型组相比,电针组大鼠学习记忆能力改善(P<0.05),神经行为学评分降低(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.001),海马CA1区神经元破坏情况减轻,IL-1β、TNF-α炎症因子表达降低(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑内神经元的破坏和水肿、抑制IL-1β、TNF-α炎症因子表达相关。
- 俞坤强李晓洁彭洪卫卓沛元张颖铮林晓敏林如辉陶静陈立典
- 关键词：电针学习记忆IL-1Β
- 探讨电针通过JAK2-STAT3信号通路调控突触可塑性对MCAO/R大鼠空间学习记忆的影响
- 目的: 探讨电针百会、神庭穴是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2-信号转导和转录激活因子3(The Janus kinase2-signal transducer and activator of transcripti...
- 林晓敏
- 关键词：空间学习记忆突触可塑性转录激活因子3
- 文献传递
- 电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P<0.001),穿越平台次数减少(P<0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P<0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P<0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P<0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P<0.001),SYN表达也显著增高(P<0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。
- 林晓敏黄佳游小芳林冰冰陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注电针学习记忆突触可塑性
- 电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及嘌呤受体P2X7表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及海马区嘌呤受体P2X7的影响,探讨其可能机制。方法采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组与电针组,另设假手术组。电针组大鼠取穴百会、神庭,治疗7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能;采用免疫组化法观察大鼠海马区小胶质细胞活化标记物ED1与嘌呤受体P2X7的表达。结果电针组大鼠空间学习记忆功能较模型组改善(P<0.05),神经行为学评分降低(P<0.05)。模型组大鼠海马区ED1、P2X7受体表达较假手术组明显增多(P<0.01),电针组表达则少于模型组(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞活化及P2X7受体表达有关。
- 游小芳黄佳林晓敏宋长明林冰冰陶静陈立典
- 关键词：电针学习记忆功能P2X7受体
