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丁颖威

作品数:6 被引量:29H指数:4
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省医学创新学科建设计划浙江省自然科学基金浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇百草枯
  • 2篇细胞
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇骨髓间充质
  • 2篇骨髓间充质干...
  • 2篇核因子
  • 2篇核因子E2相...
  • 2篇肺损伤
  • 2篇干细胞
  • 2篇NRF2
  • 2篇充质干细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙酰化
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管哮喘
  • 1篇中毒
  • 1篇上皮

机构

  • 5篇温州医科大学
  • 1篇温州医学院仁...

作者

  • 6篇丁颖威
  • 4篇卢中秋
  • 3篇赵光举
  • 3篇洪广亮
  • 2篇蔡旗旗
  • 2篇卢阳
  • 2篇刘虹
  • 2篇陈肖
  • 1篇李萌芳
  • 1篇周强
  • 1篇韩定
  • 1篇余鸿艳
  • 1篇邱俏檬
  • 1篇刘重斌
  • 1篇姚文颖
  • 1篇侯跃辉
  • 1篇吴优

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇温州医科大学...

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
耐百草枯人肺腺癌细胞株的建立及其生物学特性被引量:2
2015年
目的:建立耐百草枯(PQ)的人肺腺癌细胞株(A549/PQ),并初步研究其生物学特性。方法:采用浓度递增诱导法建立A549/PQ,光镜观察细胞形态变化,以乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测法、CCK-8法检测A549/PQ和亲本A549对PQ的敏感性,计算A549/PQ的半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI),细胞计数法绘制细胞生长曲线和倍增时间,流式细胞技术分析细胞周期。结果:光镜下A549/PQ细胞变大、形态不规则、细胞间隙变大。PQ诱导A549/PQ细胞LDH释放明显低于其亲本细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ诱导A549/PQ细胞IC50为1716.33 μmol/L明显高于A549细胞的215.03μmol/L(P<0.05),RI为7.98。A549/PQ细胞倍增时间明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。A549/PQ细胞G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少(P<0.05)。结论:成功构建对PQ耐药的A549细胞,其生物学特征与亲本细胞存在明显差异,为PQ毒理机制研究提供了良好细胞模型。
洪广亮谭佳平丁颖威赵光举李萌芳卢中秋
关键词:百草枯耐药株生物学特性
大蒜素对慢性铁过负荷大鼠氧化应激的保护作用被引量:5
2013年
目的探讨大蒜素对慢性铁负荷大鼠抗氧化功能的影响及可能机制。方法36只sD大鼠按体重随机分为6组,即正常对照组(饲喂基础饲料)、慢性铁负荷模型组(饲喂高铁饲料)、正常+大蒜素40mg/kg组、慢性铁负荷+大蒜素30、40、60mg/kg组,每组6只。持续饲喂6周后,取血清、肝、结肠和肾组织测定铁含量、总铁结合力、丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。结果与正常对照组比较,模型组血清铁、肝和结肠组织铁、MDA含量及肝组织T-SOD活性均显著升高(P〈0.05,P〈0.01),血清总铁结合力、结肠组织T-SOD活性均显著降低(P〈0.01);与模型组比较,各剂量大蒜素组血清、结肠组织铁、肝组织MDA含量及中、高剂量大蒜素组肝组织铁含量均显著降低(P〈0.05),血清总铁结合力、结肠和肾组织T-SOD活性均显著升高(P〈0.05)。结论大蒜素能增强大鼠机体的抗氧化能力,对铁过负荷所致的氧化应激具有一定的保护作用。
余鸿艳刘重斌丁颖威韩定周强姚文颖
关键词:大蒜素氧化应激
调控SIRT1/NRF2信号通路对百草枯干预的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的保护作用
目的:应用携带沉默信息调节因子1(Silent information regulator1,SIRT1)沉默基因或过表达基因的慢病毒分别转染小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(TypeⅡ alveolarepithelium cel...
丁颖威
关键词:百草枯去乙酰化
携带SOD基因的骨髓间充质干细胞对小鼠百草枯肺损伤的保护作用被引量:8
2016年
目的通过构建百草枯(paraquat,PQ)所致的小鼠肺损伤模型,研究携带抗氧化基因超氧化物歧化酶(supemxide dismutase,s0D)的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制。方法构建携带有SOD基因的过表达慢病毒并转染骨髓问充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMscs),建立携带有抗氧化基因SOD的BMSCs体系。将100只清洁级Balb/c小鼠按照随机数字表分为对照组、PQ染毒组、BMscs治疗组、携带空载基因的BMscs治疗组(BMsc.空载体治疗组)、携带s0D基因的BMscs治疗组(BMSC-SOD治疗组)。每组20只。PQ染毒组和各治疗组腹腔注射质量分数为20%PQ溶液(25mg/kg)构建小鼠PQ中毒肺损伤模型,对照组给予等体积生理盐水;在注射PQ溶液后4h给予相应组别球后静脉注射相应的骨髓间充质干细胞体系,分别在给予细胞治疗后的3、7、14、21d处死各组小鼠取相应肺组织标本,HE染色,观察肺组织损伤情况,观察肺组织超显微结构损伤情况。留取血液标本,用化学比色法检测SOD、丙二醛(methane dicarhoxvlic aldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等氧化应激指标;用ELISA方法检测肿瘤坏死因子(tumor necmsis factor,TNF)-α、转化生长因子(transfornling growth factor,TGF)-β等炎症指标,用蛋白免疫印迹法(westem Blot)检测肺组织SOD的表达情况。结果与对照组比较,第3天PQ染毒组SOD蛋白表达明显降低,第21天PQ染毒组s0D蛋白表达升高;与PQ染毒组比较,第3、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSc-S0D治疗组SOD蛋白表达明显升高,且BMSC-s0D治疗组升高最明显,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组GsH含量和S0D活力均明显降低,且均明显高于PQ染毒组,以BMSC-s0D治疗组升高最为明显,差异均�
刘虹丁颖威侯跃辉赵光举卢阳陈肖蔡旗旗洪广亮邱俏檬卢中秋
关键词:百草枯呼吸窘迫综合征骨髓间充质干细胞超氧化物歧化酶
抗氧化基因核因子E2相关因子2对百草枯中毒肺损伤小鼠的保护作用被引量:9
2016年
目的通过体外构建携带抗氧化基因核因子E2相关因子2(Nrf2)的骨髓间充质干细胞(BMSC),观察Nrf2对百草枯所致肺损伤模型小鼠的保护作用。方法构建携带有Nrf2基因的过表达慢病毒并转染BMSCs,建立携带有抗氧化基因Nrf2的BMSCs体系。将120只清洁级Balb/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、P0染毒模型组、BMSCs治疗组、携带空载基因的BMSCs治疗组(BMSC—Cherry治疗组)、携带Nrf2基因的BMSCs治疗组(BMSC—Nrf2治疗组)5组,每组24只。腹腔注射PQ溶液25mg/kg复制小鼠PQ中毒肺损伤模型,正常对照组给予等体积生理盐水;BMSC治疗组、BMSC—Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组于制模后6h经球后注射相应的BMSCs0.3mL,每只1×106个。制模后处死小鼠取肺组织,用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测肺组织Nrf2蛋白表达;留取血液标本,用化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标,用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较,制模后3d和21d,PQ染毒模型组、BMSC治疗组、BMSC—Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组的Nrf2蛋白表达均显著升高,且以BMSC—Nff2组21d升高最明显(灰度值:3.52±0.26比1.00±0.12,P〈0.05)。PQ染毒模型组血清MDA、IL-1β、TNF-α水平均较正常对照组明显升高,SOD、GSH均较正常对照组明显降低;用BMSC、BMSC—Cherry、BMSC—Nrf2干预后,随着时间延长,各组MDA、IL-1β和TNF-α水平均较PQ染毒模型组逐渐降低,SOD、GSH均较P0染毒模型组逐渐升高,以BMSC—Nrf2组制模后21d变化最显著(MDA(umol/L):2.09±0.28比3.11±0.11,SOD(kU/L):23.88±0.68比16.12±0.87,GSH(ixm01]L):2
吴优刘虹丁颖威卢阳陈肖蔡旗旗洪广亮赵光举卢中秋
关键词:百草枯中毒肺损伤骨髓间充质干细胞
NRF2与肺部疾病的关系研究进展被引量:6
2016年
核因子E2相关因子2(nuclear factorerythroid-derived factor 2-related factor,NRF2),是一个重要核转录因子,参与多种生物活动,是机体抗氧化应激的核心分子,是超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等抗氧化酶基因的上游,起到感应器的作用。在活性氧(reactive oxygen species,ROS)或自由电子刺激下,NRF2入核后与抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)结合,可促进激活下游多个抗氧化、抗炎蛋白及解毒酶等靶基因的表达。肺部结构复杂,发病机制错综复杂,近来科学研究发现,除免疫反应外,氧化-抗氧化失衡也是关键的发病机制。本文就NRF2的特征、调控、功能及其与肺纤维化、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺肿瘤等肺部疾病的关系做一综述。
丁颖威卢中秋
关键词:核因子E2相关因子2肺纤维化支气管哮喘肺肿瘤
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