钟毅
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：贵州医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省自然科学基金贵阳市科学技术计划项目更多>>
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- 右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中窦房结去甲肾上腺素、乙酰胆碱、毒蕈碱受体2及腺苷受体1的变化被引量：2
- 2017年
- 目的 研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）致家兔窦性心动过缓模型心脏窦房结中去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）、毒蕈碱受体2（muscarinic receptors 2, M2）及腺苷受体1（adenosine receptors 1, A1）的变化，探讨其致心动过缓的机制。 方法 健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组（每组8只）：对照组（C组）、低剂量Dex组（D1组）和高剂量Dex组（D2组）。C组通过耳缘静脉持续泵注生理盐水；D1组Dex负荷量10 μg/kg泵注10 min，持续泵注量5 μg·kg-1·h-1泵注50 min；D2组Dex负荷量60 μg/kg泵注10 min，持续泵注量30 μg·kg-1·h-1泵注50 min。戊巴比妥钠基础麻醉后，迅速建立BP和ECG监测，3组实验过程中均于Dex注射前（T0）及Dex注射后15 min（T1）、30 min（T2）、60 min（T3）监测HR和MAP，Dex泵注结束后迅速开胸取出心脏，准确分离家窦房结组织，采用实时荧光定量法、免疫组化法、双抗体夹心法检测组织中NE、Ach、M2、A1。 结果 T0 时点3组MAP、HR的基础值比较，差异无统计学意义（P〉0.05），T1、T2、T3时点D1组、D2组的MAP、HR均较C组低（P〈0.05），T1、T2、T3时点D2组的HR均较D1组低（P〈0.05）。M2基因相对表达量3组间比较，差异无统计学意义（P〉0.05），A1基因相对表达量D2组比C组［（13±5）比（5±3）］、D1组［（13±5）比（6±4）］显著增加（P〈0.05）；M2、A1蛋白平均光密度变化均为D2组比C组［（0.240±0.040）比（0.193±0.022），（0.290±0.043）比（0.185±0.017）］、D1组［（0.240±0.040）比（0.194±0.031），（0.290±0.043）比（0.202±0.022）］显著增加（P〈0.05）。D1组、D2组NE比C组显著降低（P〈0.05），D1组与D2组NE比较，差异无统计学意义（P〉0.05）；D2组的Ach比C组、D1组显著增高（P〈0.05）。 结论 Dex使交感神经递质NE降低，迷走神经递质Ach仅在大剂量组显著�
- 钟毅殷永强田磊祝瑜黄燕若
- 关键词：窦房结去甲肾上腺素乙酰胆碱
- 右美托咪定对健康自愿者QTc和QTd的影响
- 2017年
- 目的:观察右美托咪定对健康自愿校正QT间期(QTc)和QT间期离散度(QTd)的影响。方法:健康自愿者20名,18~30岁,体重指数19~26 kg/m^2,先后给予受试者两个剂量的Dex,静脉注射右美托咪定负荷量1.0μg/kg泵注10 min,随后持续泵注0.5μg/(kg·h)50 min(Ⅰ剂量组);1~2周后静脉注射右美托咪定负荷量1.5μg/kg泵注10 min,随后持续泵注0.75μg/(kg·h)50 min(Ⅱ剂量组);于Dex静脉泵注前(T_0)、Dex静脉泵注后25 min(T_1)、Dex静脉泵注后45 min(T_2)监测给药过程中心率(HR)、PR间期、QRS波时间、QT间期、QTc及QTd。结果:T_1、T_2时的HR较T_0时显著降低(P<0.05),T_1、T_2时的PR间期、QRS波时间、QT间期较T_0时显著延长(P<0.05),T_1、T_2时的QTc较T0时无显著变化(P>0.05),以上指标两剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ剂量组的T_1时和Ⅱ剂量组T_1、T_2时的QTd较T_0时显著延长(P<0.05),T_2时Ⅱ剂量组QTd较Ⅰ剂量显著延长(P<0.05)。结论:右美托咪定使QTd增加,随药物剂量的增加QTd有增加的趋势,但QTc无显著延长。
- 钟毅殷永强谭立史静赵洋
- 关键词：麻醉药校正QT间期QT间期离散度
- 右美托咪定引起心动过缓的心脏电生理机制及其与钾通道的关系被引量：12
- 2015年
- 目的：探讨右美托咪定致心动过缓的心脏电生理机制及其与钾通道的关系。方法：成年家兔18只,体重2.0-2.5 kg,制备Langendorff离体心脏模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n=6）：对照组（C组）继续灌注K-H液60 min;右美托咪定组（D组）灌注含0.05μg/L右美托咪定的K-H液60 min;四乙胺组（K组）灌注含10 mmol/L四乙胺的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min（T0）、继续灌注15、30、60 min（T1-T3）时HR、单相动作电位（MAP）,计算动作电位复极50%、90%的时程（MAPD50、MAPD90）。记录心律失常的发生情况。结果：与T0比较,D组和K组T1-T3时HR减慢（P〈0.01）,MAPD50、MAPD90延长（P〈0.05）;与C组比较,D组和K组HR减慢（P〈0.01）,MAPD50、MAPD90延长（P〈0.05）。结论：右美托咪定可能通过阻滞心肌细胞膜钾离子通道,引起动作电位时程延长,从而导致心率减慢。
- 安丽高鸿段宏伟张凯强刘艳秋龙娟李惠钟毅
- 关键词：单相动作电位钾通道阻滞剂心脏
- 右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结Cx45和Cx31.9基因表达的变化被引量：8
- 2017年
- 目的观察右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结中缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达量的变化,探讨右美托咪定致心脏传导减慢的作用是否与缝隙连接基因蛋白的表达量改变有关。方法成年健康新西兰家兔48只,随机均分为三组,通过耳源静脉注射右美托咪定制备家兔窦性心动过缓模型。戊巴比妥钠基础麻醉后,迅速完成心电图、血压监测的基本操作。C组持续泵注生理盐水,D1组泵入右美托咪定10μg/kg负荷量10min,持续泵注量5μg·kg^(-1)·h^(-1)输入50min,D2组泵入右美托咪定60μg/kg负荷量10min,持续泵注量30μg·kg^(-1)·h^(-1)输入50min,观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离心脏窦房结组织,通过免疫组化法检测Cx45、Cx31.9蛋白平均光密度,通过实时荧光定量法检测Cx45、Cx31.9基因相对表达量变化。结果 Cx45基因相对表达量D2组明显多于C、D1组(P<0.05);蛋白平均光密度的改变与之一致;Cx31.9基因相对表达量D1组比C组显著增加(P<0.05),D2组与C组、D1组与D2组差异无统计学意义,蛋白平均光密度的改变与之一致。结论右美托咪定使家兔窦房结低导电性缝隙连接基因蛋白Cx45、Cx31.9的表达增加,缝隙连接基因蛋白表达的变化是导致窦房结区的传导速度减慢原因之一。
- 祝瑜田磊黄燕若史静钟毅殷永强
- 关键词：家兔窦房结连接蛋白
- 右美托咪定对家兔心率的影响：离体和在体实验被引量：4
- 2015年
- 目的 通过离体及在体实验评价右美托咪定对家兔心率（HR）的影响,探讨其减慢HR的机制.方法 离体实验 健康成年家兔,体重2.0～2.5 kg,8～10周龄,雌雄不拘.成功建立Langendorff离体灌注模型的24个心脏,采用随机数字表法,将其分为3组（n=8）：对照组（C组）、3、30 ng/ml右美托咪定组（D1组和D2组）.C组持续灌注K-H液45 min,D1组和D2组K-H液平衡灌注15 min时,分别灌注含相应浓度右美托咪定的K-H液30 min.分别于K-H液平衡灌注15 min、灌注含右美托咪定的K-H液15、30 min时记录HR和左心室收缩压.在体实验健康成年家兔25只,体重2.0～ 2.5 kg,8～10周龄,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为5组（n=5）：右美托咪定3、6、9、12、15 μg/kg组（D3组、D6组、D9组、D12组和D15组）,经10 min静脉输注相应剂量的右美托咪定.分别于给药前（T0）、给药后15、40 min（T1,2）时记录HR和MAP.右美托咪定剂量与HR变化率之间进行Spearman相关分析.结果 离体实验与C组比较,D1组和D2组各时点HR和左心室收缩压差异无统计学意义（P＞0.05）.在体实验 与T0时比较,D6组和D9组T1时HR降低,D12组和D15组T1,2时HR降低,D6组、D9组和D12组T12时MAP降低（P＜0.05）,D3组各时点HR差异无统计学意义（P＞0.05）.右美托咪定剂量与HR变化率之间的相关系数为0.944（P＜0.05）.结论 右美托咪定减慢家兔HR的机制与对窦房结的直接抑制作用无关,而与自主神经调节有关.
- 钟毅殷永强祝瑜高鸿
- 关键词：右美托咪啶心率窦房结自主神经通路
- 不同剂量右美托咪定对健康志愿者房室结传导功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的评价不同剂量右美托咪定对健康志愿者房室结传导功能的影响。方法健康志愿者16名，性别不限，年龄18～30岁，体重指数19～26kg／m2。静脉输注右美托咪定负荷量1．0μg／kg，输注时间10min，随后持续输注0．5μg·kg·h-1 50min（剂量Ⅰ）；1～2周后静脉输注右美托咪定负荷量1．5μg／kg，输注时间10min，随后持续输注0．75μg·kg-1·h-1 50min（剂量Ⅱ）。于静脉输注右美托咪定前（T0）、静脉输注15min（T1）和35min（T2）时经食道左心房调搏测定房室结文氏点、房室结2：1阻滞点，房室结相对不应期（AVNRRP）、房室结有效不应期（AVNERP）。结果与T1时比较，志愿者T1,2时房室结文氏点和2：1阻滞点降低，AVNRRP和AVNERP延长（P〈0．05）；与剂量Ⅰ比较，剂量Ⅱ受试者T2时房室结文氏点、T1，2时房室结2：1阻滞点降低，T1，2时AVNRRP及AVNERP延长（P〈0．05）。结论右美托咪定可抑制健康志愿者房室结传导功能，随剂量增加抑制作用增强。
- 钟毅殷永强史静高鸿
- 关键词：右美托咪啶房室结神经传导
- 右美托咪定对家兔压力反射敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）对家兔压力反射敏感性（baroreflex sensitivity，BRS）的影响，评估药物对迷走神经的张力影响。方法健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组（每组8只）：对照组（C组）、低剂量Dex组（D1组）和高剂量Dex组（D2组）。C组持续泵注生理盐水；D1组Dex负荷量10μg，kg，持续泵注量5μg·kg^-1·h^-1；D2组Dex负荷量60μg／kg，持续泵注量30μg·kg^-1·h^-1。于Dex给药前（Tn）、给药后30min（T1）和给药后60min（T2）用血管活性药物法测定BRS值。结果D1组和D2组BRS值在T1、T2时高于T0时（P〈0．05），D1组BRS值T2时较T1时明显降低（P〈0．05）。T1、T2时D1组和D2组BRS值较C组增高（P〈0．05），D2组BRS值较D1组增高（P〈0．05）.结论Dex增加家兔的BRS，BRS的增高随药物剂量的增加而更显著及持久．说明Dex剂量依籁性地增加诛走神绎张力．
- 钟毅殷永强祝瑜田磊高鸿
- 关键词：家兔压力反射敏感性迷走神经张力
- 右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响。方法 成年新西兰大白兔18只，制备Langendorff离体心脏灌注模型，Krebs-Hensleit（K-H）液平衡灌注15 min后随机分为3组各6只。正常对照组（C组）继续灌注37℃ K-H液60 min；低浓度右美托咪定组（L组）灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min；高浓度右美托咪定组（H组）灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min（T0）、继续灌注15 min（T1）、30 min（T2）、60 min（T3）时左心室前壁3层心肌单相动作电位振幅、0期最大去极化速率（Vmax），计算单相动作电位复极50%和90%的时程（MAPD50和MAPD90），记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果 心肌在不同时间点的MAPA及Vmax的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。在T1～T3，H组的MAPD50及MAPD90较C组和L组延长（P＜0.05）；与T0比较，T1～T3时H组MAPD50、MAPD90明显延长（P＜0.05）；在各个时间点，L组与C组的MAPD50和MAPD90差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 高浓度右美托咪定可以延长MAPD50和MAPD90，这可能是其增加心律失常发生风险的机制。
- 龙娟高鸿刘艳秋丁华李惠张凯强钟毅
- 关键词：单相动作电位离体心脏心室肌
