姜旭
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：华东师范大学生命科学学院脑功能基因组学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EUK4010对Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠神经退行性病变的影响被引量：2
- 2009年
- 为了研究本实验室筛选出的单体化合物EUK4010对Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠神经退行性症状的作用及机制,将EUK4010(10μg/g体重)分别作用于2月龄和6月龄的双基因敲除小鼠(dKO小鼠),通过组织学、实时荧光定量PCR及Western blot、行为学等方法发现该化合物对dKO小鼠的体重下降、脑室扩大、海马萎缩等有一定缓解作用,但对dKO小鼠认知行为的改变尚不明显.进一步分析发现,EUK4010对dKO小鼠神经退行性症状的改善可能是抑制了由Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除导致的GFAP、C1qα与C4等炎症反应相关基因在皮层与海马中的表达上调所致.
- 陈逸群姜旭张冬丽王丽丽梅兵
- 关键词：PRESENILIN神经退行性病变
- Presenilin1/Presenilin2双基因敲除小鼠中氧化损伤增加(英文)
- 2009年
- 目的观察3,6,9,12月龄presenilin1和presenilin2双敲除小鼠(dKO)脑组织氧化损伤情况,探讨氧化损伤与presenilins功能丧失所引起的阿尔茨海默病样症状之间的关系。方法酶联免疫反应(ELISA)检测dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平和尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)水平;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化水平,分光光度计测定DNPH法检测蛋白质损伤水平;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果与对照组相比,dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平显著降低。同时,除了在3月龄dKO小鼠大脑皮层中发现脂质过氧化水平有显著增加外,蛋白质损伤在各年龄段dKO小鼠中均没有明显变化。ELISA检测结果显示尿液中游离的8-OHdG水平在各年龄段的dKO小鼠中均显著降低。SOD和GSH-PX活性均无明显变化,只有9月龄dKO小鼠中的GSH-PX活性有显著增高。结论氧化损伤特别是DNA损伤参与dKO小鼠神经退行性症状的发生过程;由于dKO小鼠大脑皮层中没有Aβ42的沉积,推测造成氧化损伤的原因可能是由活化的小胶质细胞和星形胶质细胞所释放的免疫因子介导的。
- 张冬丽陈逸群姜旭嵇婷婷梅兵
- 关键词：阿尔茨海默病8-OHDG
