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王东

作品数:12 被引量:67H指数:5
供职机构:长治医学院更多>>
发文基金:山西省高等学校大学生创新创业训练项目山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 4篇再灌注
  • 4篇通路
  • 4篇缺血
  • 4篇藜芦
  • 4篇酒精
  • 4篇酒精性
  • 4篇肝损伤
  • 4篇白藜芦醇
  • 3篇当归
  • 3篇当归多糖
  • 3篇多糖
  • 3篇炎症
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇缺血再灌注损...
  • 3篇小鼠
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤

机构

  • 12篇长治医学院

作者

  • 12篇王东
  • 6篇贾书花
  • 6篇宋娟
  • 6篇王改琴
  • 6篇卢彦珍
  • 4篇李宝红
  • 4篇张宏峰
  • 3篇张旭东
  • 2篇王佳
  • 1篇张翠英
  • 1篇牛香兰
  • 1篇田小霞
  • 1篇郭雅玲

传媒

  • 6篇长治医学院学...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 6篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2015
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
当归多糖对小鼠酒精性肝细胞损伤的作用被引量:11
2015年
目的探讨当归多糖对小鼠酒精性肝细胞损伤的保护机制。方法①通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将小鼠随机分为当归多糖组、酒精模型组,同时设正常对照组。当归多糖组连续腹腔注射当归多糖6d,酒精模型组及正常对照组腹腔注射等量生理盐水。动态观察小鼠的一般情况、肝组织形态学结构变化。②对各组血清丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶进行生化检测。结果①小鼠酒精性肝损伤腹腔注射当归多糖组,肝组织逐渐得到明显修复,约11d肝小叶完全修复正常;而酒精性肝损伤未注射当归多糖组,肝组织修复差;正常对照组,肝组织结构无变化。②血清生化检测显示,比较当归多糖组与酒精模型组血清丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶生化检测有统计学意义。结论当归多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基,减轻膜脂质过氧化链式反应,继而使肝细胞的生物膜结构恢复,从而对肝细胞起到保护作用。
贾书花王东张旭东王改琴
关键词:当归多糖肝细胞损伤小鼠
酒精性肝损伤的基础医学研究进展被引量:8
2016年
长期大量饮酒可造成多器官功能受损,在我国,酒精性肝病占同期住院肝病患者构成比呈逐年上升趋势[1]。酒精已成为继病毒导致肝损伤后的第二大因素,酒精性肝病也成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,因此,通过动物模型对酒精性肝损伤研究已成为基础医学的热点。本文就酒精性肝损伤在动物造模、酒精性肝损伤的病理改变及生化指标变化、酒精性肝病的发病机制、酒精性肝损伤的治疗等基础医学方面的研究进行综述。
王东张宏峰王改琴贾书花
关键词:酒精肝损伤
当归多糖对小鼠酒精性肝损伤作用的形态结构观察被引量:4
2016年
目的:探讨当归多糖对小鼠酒精性肝损伤的作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组、酒精模型后当归多糖未干预组、酒精模型后当归多糖干预组。酒精模型后当归多糖干预组连续腹腔注射当归多糖6d,单纯酒精模型组及正常对照组腹腔注射等量生理盐水。光镜观察肝组织形态结构。结果:酒精模型后当归多糖干预组,第2天肝组织结构已出现恢复,第5天可见明显肝小叶结构,第11天肝小叶完全恢复正常;而酒精模型后当归多糖未干预组,肝组织修复差,第11天还未出现明显的结构修复。结论:当归多糖可明显促进受损肝组织修复,对肝脏起到保护作用。
王东张宏峰王改琴贾书花
关键词:当归多糖小鼠肝损伤
本科生课外科研活动中指导教师的作用被引量:1
2017年
为了推进高等学校本科教学质量与教学改革工程建设,倡导以大学生为主体的创新性实验改革,培养大学生的创新意识和实践能力,不断提高教育教学水平和人才培养质量,山西省教育厅于2008年在本省普通高等学校实施大学生创新性实验项目,开展了一系列科研性质的医学综合性实践活动,受到本科生的积极响应。本人作为指导教师,指导了部分本科生参加大学生创新创业实训项目“当归多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护”课外科研活动。
贾书花王东张宏峰王改琴张旭东
关键词:课外科研活动指导教师本科生酒精性肝损伤教学质量大学生
Notch信号通路在缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:2
2017年
近年来,随着缺血再灌注发病机制的深入研究,Notch信号通路在其中的作用越来越引起研究者的重视。本文就Notch信号通路在各组织器官缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述。1 Notch信号通路概述Notch基因是Morgan等在研究果蝇的翅眼、刚毛性状时发现并命名的。
王东孟董超宋娟卢彦珍
关键词:NOTCH信号通路缺血再灌注损伤
人胚气管食管组织发生发育的形态结构研究
2016年
目的:探讨气管食管组织结构的发生发育过程,为丰富气管食管的胚胎学内容提供形态学资料。方法:收集附属医院药流及引产的不同周次人胚,取气管食管进行石蜡切片,显微镜观察不同阶段气管食管组织结构。结果:胚胎4周,气管食管壁由单层立方上皮和外周间充质构成。胚胎6周,气管食管壁由复层柱状上皮和外周的间充质构成。胚胎10-12周,气管管壁能分辨黏膜、黏膜下层和外膜三层结构;食管管壁能分辨黏膜、黏膜下层、肌层和外膜四层结构;气管食管的上皮均为复层纤毛柱状。胚胎16-28周,气管食管的结构逐渐成熟,28周左右与成人相似。结论:气管食管由于发生的同源性,在发生发育早期结构相同。随着胚胎发育,受到不同诱导因素作用气管和食管的结构发生分化,但它们的复层柱状纤毛上皮持续存在一个较长时期,之后逐渐演化为各自特有的上皮。说明早期的纤毛柱状上皮在上皮的演化乃至整个器官的发育分化过程中有其特殊意义。
贾书花王东王改琴张旭东牛香兰
关键词:气管食管发生发育
JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究被引量:1
2016年
目的:探讨JAK2/STAT 3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT 3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果:与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT 3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论:白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT 3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。
李宝红宋娟王东孟董超卢彦珍
关键词:白藜芦醇炎症因子
当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义被引量:12
2017年
目的:探讨当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的变化及意义。方法:通过一次性高浓度乙醇灌胃建立小鼠乙醇性肝损伤模型,之后连续腹腔注射当归多糖6 d,血清生化检测MDA、SOD及GSH-Px,光镜观察肝形态结构变化。结果:小鼠乙醇性肝损伤后,血清MDA显著增高,SOD及GSH-Px显著下降,同时肝组织结构呈弥漫性脂肪变性损伤。用当归多糖治疗后,伴随肝组织结构的修复,血清MDA显著下降,SOD及GSH-Px增高。结论:当归多糖可通过阻断膜脂质过氧化起到保护肝细胞的作用,血清MDA、SOD及GSHPx水平的变化对判断肝的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义。
贾书花王东张宏峰赖雅文王改琴
关键词:当归多糖丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶肝损伤小鼠
巨噬细胞极化在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用研究进展被引量:2
2017年
随着社会经济的飞速发展及人们生活方式和生活水平的改变,我国心血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,现成为我国面临的重大公共卫生问题.动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心血管疾病最常见和基本的病理改变,而炎性反应是其关键的病理环节之一,贯穿其发生、发展整个过程,并与急性心脑血管事件密切相关。
孟董超王东宋娟卢彦珍
关键词:冠状动脉粥样硬化炎症反应
白藜芦醇通过高迁移率族蛋白B1抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及机制被引量:3
2017年
目的:探讨白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响及机制。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为3组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇(Res)组。各组分别采集血液标本,处死动物收集肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α的变化。应用Western Blot及RT-PCR方法检测HMGB1、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)蛋白及基因表达情况。光镜下观察经HE染色肝组织形态学变化。结果:与HIR组相比,Res使大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时肝组织HMGBl、TLR4蛋白及mRNA的表达降低,血清中炎症因子IL-6和TNF-α含量亦显著降低。结论:白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与其通过抑制HMGB1-TLR4信号通路,从而减少其下游促炎细胞因子表达,减轻再灌注过程中炎性反应有关。
宋娟田小霞李宝红王东孟董超卢彦珍
关键词:肝脏缺血再灌注损伤高迁移率族蛋白B1TOLL样受体4白藜芦醇炎症因子
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