朱昌盛
- 作品数：23 被引量：29H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：首都卫生发展科研专项国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 肥厚型梗阻性心肌病合并二尖瓣瓣环钙化的危险因素和预后价值分析
- 2023年
- 目的 明确二尖瓣瓣环钙化(MAC)在肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)手术患者中的发生率,并分析其危险因素及对患者的预后价值。方法 回顾性收集2016年至2021年就诊于阜外医院并接受室间隔肌切除术的HOCM患者连续队列,根据MAC及严重程度分组并比较组间基线及预后差异。生存数据通过Kaplan-Meier法比较。通过logistic回归确定术前发生MAC的危险因素。Cox多因素回归用于分析评估MAC对终点事件的影响。结果 整个队列共纳入1035例患者,112例(10.82%)患者存在MAC。多因素logistic回归显示,女性、高龄、主动脉瓣环钙化、主动脉钙化、二尖瓣收缩前向运动(SAM)、二尖瓣瓣叶增厚和术前三尖瓣反流是MAC的危险因素。术后全因死亡(3.57%比1.08%,P=0.031)、主要不良心脑血管事件(MACCE)(23.21%比14.41%,P=0.015)、复发中度以上二尖瓣反流(8.04%比2.49%,P=0.001)和纽约心功能分级Ⅲ~Ⅳ级心力衰竭(心衰)(11.61%比5.53%,P=0.012)在合并MAC的患者中更为常见。在调整其他心血管相关危险因素后,MAC是术后复发中度以上二尖瓣反流的独立危险因素(HR=2.47)。中重度MAC是远期MACCE事件的独立危险因素(HR=1.93)。结论 HOCM患者发生MAC主要与高龄、女性、其他部位钙化、基线二尖瓣及三尖瓣状态等相关。在改良扩大室间隔肌切除术后,合并MAC的HOCM患者预后较差,二尖瓣反流复发率更高。
- 吴子宁朱昌盛聂长荣蒙延海杨秋蓝刘小希王水云
- 关键词：肥厚型梗阻性心肌病
- 梗阻性肥厚型心肌病BNP的影响因素及术后变化趋势
- 2016年
- 目的：回顾研究BNP在肥厚型梗阻性心肌病患者中的分布特点、影响因素以及术前术后的变化趋势，探讨扩大Morrow对肥厚型梗阻性心肌病患者术后心肌逆重构的作用。
- 崔颢王水云宋云虎于钦军陈海波唐兵朱昌盛吴荣
- 梗阻性肥厚型心肌病患者发生肺高血压的病例对照研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）患者发生肺高血压的临床特点及其危险因素。方法入选2011年3月至2015年12月于阜外医院住院的HOCM患者301例，统计其合并肺高血压的情况和严重程度。将入选患者分为2组，即对照组和肺高血压组，比较两组患者的临床差异。采用logistic回归分析HOCM患者肺高血压的危险因素。结果301例HOCM患者中，发生肺高血压者37例（12．3％），其中肺高血压轻度者18例（48．6％），中度15例（40．5％），重度4例（10．8％）。多因素logistic回归分析发现女性（OR=3．95，95％CI1．74～8．98，P=0．001）、年龄≥65岁（OR=3．87，95％CI1．16～12．97，P=0．030）、心房颤动（OR=2．76，95％CI1．01—7．57，P=0．049）和二尖瓣中、重度反流（OR=6．63，95％CI3．02～14．57，P=0．000）是肺高血压的独立危险因素。根据性别分层后显示，年龄≥65岁（OR=7．79，95％CI1．35—47．26，P〈0．05）和二尖瓣中、重度反流（OR=9．83，95％C12．26～42．67，P〈0．01）是男性患者肺高血压的独立危险因素，而心房颤动（OR=6．32，95％CI1．57—25．40，P=0．01）和二尖瓣中、重度反流（OR=5．23，95％CI1．92～14．26，P〈0．01）是女性患者肺高血压的独立危险因素。轻度肺高血压和中、重度肺高血压两组患者间危险因素差异无统计学意义。结论合并肺高血压的HOCM患者年龄偏大，女性较多，静息梗阻、房颤以及二尖瓣中、重度反流比例较高。女性、高龄、心房颤动和二尖瓣中、重度反流是HOCM患者发生肺高血压的独立危险因素。
- 伍熙崔颢肖明虎鲁洁朱昌盛王水云黄晓红
- 关键词：心肌病肥厚性高血压肺性
- 成纤维细胞生长因子12在肥厚型心肌病中的表达
- 2016年
- 目的探究肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者心肌组织基因表达异常与临床表型的关系。方法微矩阵分析比较正常人与HCM心肌组织的m RNA表达谱,寻找差异表达基因。实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹验证表达差异。SPSS22.0统计基因表达水平与患者临床表型间的的相关性。结果通过微矩阵比较6例HCM患者和5例正常对照心肌的m RNA表达谱,发现成纤维细胞生长因子12(FGF-12)表达显著降低。用实时荧光定量聚合酶链式反应在39例患者和8例对照中进行进一步检测,发现患者心肌组织中FGF-12的m RNA水平降低了66%(P<0.05)。患者心肌组织中FGF-12蛋白水平也相应减少。同时,FGF-12的m RNA表达水平与术前是否合并束支传导阻滞显著相关(P<0.05)。结论 FGF-12在HCM患者心肌组织中显著下调,提示可能参与了心肌功能调节和HCM病理进程。
- 李世杰朱昌盛王水云惠汝太王继征宋雷
- 关键词：肥厚型心肌病表达谱束支传导阻滞
- 左心室流出道整体修复--梗阻性肥厚型心肌病外科治疗的新概念
- 王水云崔颢于钦军陈海波朱昌盛王婧金肖明虎唐兵张燕搏吴荣胡盛寿
- 扩大室间隔心肌切除术治疗青少年梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗经验和中远期随访
- 背景:梗阻性肥厚型心肌病(HCM)是青少年心衰的重要原因,但目前仍缺乏室间隔心肌切除术外科治疗青少年肥厚心肌病的数据。本研究的目的是评价外科治疗青少年肥厚心肌病的早期和中远期结果。方法:回顾性分析从1996-10到201...
- 王水云于钦军孙宏涛张士举张燕博孙欣王婧金朱昌盛陈海波胡盛寿
- 梗阻性肥厚型心肌病BNP的影响因素及术后变化趋势
- 崔颢王水云宋云虎于钦军陈海波唐兵朱昌盛吴荣
- 缺血性二尖瓣反流的外科治疗被引量：3
- 2018年
- 陈旧性心肌梗死患者中20％～30％会出现缺血性二尖瓣反流（ischemic mitral regurgita-tion，IMR）。而在心肌梗死后心力衰竭患者中，IMR的发病率甚至高达50％。IMR对患者预后产生不利影响，并且与反流程度呈正相关，包括增加心力衰竭发生风险和心血管疾病病死率。因此，如果明确患者出现严重的血流动力学异常，并且在已接受最佳药物治疗的情况下仍然难以缓解心力衰竭症状，应实施外科手术治疗。但是，IMR的外科治疗策略目前依然具有争议，即对于中度IMR，仅血运重建是否足以恢复瓣膜的自然形态，是否需要同时实施瓣膜手术；对于重度IMR，需同时行瓣膜手术已达成一致，争议在于二尖瓣修复（MVP）与二尖瓣置换（MVR）两者，孰优孰劣，如何抉择。本文旨在回顾IMR外科治疗的相关文献，以期能有助于我们对这一重要问题的理解。
- 朱昌盛王水云崔颢唐兵王生伟
- 关键词：缺血性二尖瓣反流外科治疗心肌梗死患者血流动力学异常MITRAL瓣膜手术
- 改良迷宫手术治疗肥厚型梗阻性心肌病中持续性心房颤动的临床结果分析
- 2020年
- 目的分析肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者外科手术时同期行改良迷宫(Cox-mazeⅣ)手术的有效性和安全性。方法2016年6月至2019年6月,30例HOCM合并持续性心房颤动(pAF)的患者在行改良扩大Morrow手术同期行Cox-mazeⅣ手术,其中男21例、女9例,平均年龄(51.36±10.27)岁,平均体重(72.48±11.29)kg。所有患者均行左心耳切除术。随访心房颤动(AF)复发、症状改善情况、心功能分级(NYHA)等。结果全组患者无围术期及远期死亡,术后左心室流出道压差与术前比较明显降低(P<0.01),术后二尖瓣收缩期前向运动(SAM)征均消失。30例患者均得到有效随访,平均随访3~40(16.24±8.26)个月,随访期间无死亡,所有患者心功能分级(NYHA)均恢复至Ⅰ~Ⅱ级。随访结束时24例(80.00%)患者维持窦性心律,经可达龙转复后27例(90.00%)患者维持窦性心律。单因素分析显示AF复发与术前吸烟史(P=0.04)、术前左心房直径≥55 mm(P=0.03)、术后左心房直径≥50 mm(P=0.02)及术后三尖瓣反流(P=0.02)相关。多因素分析表明,术后左心房直径增大是AF复发的独立危险因素(P=0.02)。结论HOCM合并pAF的患者外科手术同时行Cox-mazeⅣ手术安全有效,术后的窦性心律维持率显著提高,心功能分级(NYHA)明显改善。术后左心房直径增大是AF复发的独立危险因素。
- 蒙延海刘平张燕搏于钦军王生伟朱昌盛王水云
- 关键词：肥厚型梗阻性心肌病持续性心房颤动改良迷宫手术
- 肥厚型梗阻性心肌病合并心房颤动中结缔组织生长因子的表达及病理学机制被引量：4
- 2019年
- 目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并心房颤动(AF)心房组织中的表达,探讨HOCM中AF发生的分子学机制.方法HOCM合并AF患者术中切除左心房标本15例为AF组,倾向性匹配单纯HOCM患者左心房标本15例为对照组,Masson染色检测两组心房组织的胶原表达.免疫组化方法及Western blot方法检测心房组织中CTGF及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达情况及蛋白表水平.实时PCR的方法检测两组标本中CTGF及mTOR的mRNA表达水平.结果AF组心房细胞肥大,间质胶原纤维明显增生,且排列紊乱,分布不匀,形成灶性瘢痕,心内膜纤维组织增生;胶原半定量分析结果显示,AF组平均光密度(0.47±0.05)高于对照组(0.33±0.05),差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化结果显示,AF组CTGF在心房壁各层均有表达,以内膜和中膜肌细胞及成纤维细胞中阳性表达更显著,mTOR蛋白在心房壁中各层均有表达.Western blot结果提示:AF组CTGF(41.23±4.65比34.38±5.32)及mTOR(42.56±4.71比33.56±5.24)的蛋白表达均明显高于对照组(P均<0.01).实时PCR结果显示,AF组CTGF及mTOR的RNA表达量上调,差异有统计学意义(P<0.01).CTGF平均光密度与Masson染色胶原表达量呈正相关(r=0.738,P<0.0l).mTOR的表达与胶原的表达呈正相关(r=0.614,P<0.01);分析mTOR表达量与CTGF的关系发现二者也存在相关性(r=0.64,P<0.01).结论与单纯HOCM患者相比,HOCM合并AF的患者心房组织中胶原纤维化明显,CTGF和mTOR的蛋白含量和mRNA水平是增加的,提示CTGF及其信号通路在HCM合并AF的发生发展过程中具有重要的作用,可能通过促进胶原的合成参与了AF的发病.
- 蒙延海于海云刘平张燕搏王生伟朱昌盛王水云
- 关键词：结缔组织生长因子肥厚型心肌病心房颤动发病机制
