隋欣
- 作品数：15 被引量：66H指数：5
- 供职机构：长春中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 五味子乙素靶向调节A β及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制
- 目的：基于淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制.
方法：本研究通过OpenSPR技术检测Sch...
- 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
- 关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
- 五味子乙素对谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨五味子乙素(SchB)对谷氨酸(Glu)致人神经母瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,阐明其对ATR信号通路的影响。方法:将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组、DMSO组、模型组、SchB1组、SchB2组和SchB3组。对照组SH-SY5Y细胞不做任何处理;DMSO组SH-SY5Y细胞用17mmol·L^(-1) DMSO作用24h;模型组SH-SY5Y细胞用20 mmol·L^(-1) Glu孵育24h造成细胞损伤模型;SchB1、SchB2和SchB3组采用0.05、0.10和1.00μmol·L^(-1)浓度SchB预处理SH-SY5Y细胞24h后再用Glu(20mmol·L^(-1))继续孵育24h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting法检测ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达情况。结果:MTT法检测,与模型组比较,SchB1、SchB2和SchB3组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),且SchB2组细胞存活率最高,故选取SchB2组作为SchB组进行后续实验。细胞周期检测,与对照组比较,模型组G0/G1期细胞所占百分比降低(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组G0/G1期细胞所占百分比升高(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:SchB对Glu致SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与下调ATR信号通路、减少细胞周期阻滞有关。
- 杨擎隋欣王宝森于智莘朱凯律广富王建玮闫文昊张慧媛林嘉楠刘英娜李娜曲晓波
- 关键词：五味子乙素SH-SY5Y细胞谷氨酸
- 牛蒡子萃取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨牛蒡子超声萃取物(Ufa)对线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血模型组(n=8)、阳性对照组(银杏叶分散片,0.5 g/kg,n=8)及Ufa 0.4、0.2、0.1 g/kg 3个剂量组(n=8)。结扎大脑中动脉制备MCAO模型,术后灌胃给药7 d,以神经学评分及脑梗死体积为指标观察Ufa对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)含量。结果与模型组相比,Ufa高、中剂量组神经功能学评分明显改善(P<0.05)。Ufa高剂量组脑梗死体积明显降低(P<0.01);Ufa各剂量组大鼠血清LPO、NO及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 Ufa可以改善MACO模型动物的神经功能障碍,减少脑梗死体积。抗炎可能为其作用途径。
- 隋欣邱智东李辉杨永刚朱凯徐可进杨擎李娜
- 关键词：牛蒡子脑缺血脑梗死体积
- 玉屏风口服液抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤的免疫学机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨玉屏风口服液对小鼠前列腺癌皮下移植瘤的抑制作用及其免疫学机制。方法将体外培养的小鼠前列腺癌RM1细胞接种于C57B/L小鼠皮下,构建小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分为4组,分别灌胃给予玉屏风口服液0、0.5、1和2 ml,1次/d,共28 d,末次给药的第2天眼球取血处死小鼠,取瘤测瘤体积,苏木素-伊红(HE)染色检测组织学变化,取脾细胞检测淋巴细胞增殖能力和自然杀伤(NK)细胞杀伤活性,ELISA方法检测血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、干扰素(IFN)-γ及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果玉屏风口服液处理后,小鼠前列腺癌皮下移植瘤体积缩小,肿瘤组织出现坏死及炎细胞浸润,淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性增强,血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α含量增加。结论玉屏风口服液可抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤的生长,其抑瘤作用与增强小鼠免疫功能有关。
- 隋欣贾琼李辉黄连弟李俊玮黄歆梅曹琛李娜粟栗
- 关键词：玉屏风口服液前列腺癌抑瘤作用免疫调节
- 五味子乙素靶向调节Aβ及下游NF-κB/TNF-α信号通路保护受损神经元的分子机制被引量：10
- 2017年
- 目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨五味子乙素(Sch B)对受损神经元的保护作用及下游核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子(TNF-α)信号通路调节的分子机制。方法:本研究通过Open SPR技术检测Sch B在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测Sch B对Aβ寡聚体解聚的影响。在细胞水平检测Sch B对Aβ损伤SH-SY5Y细胞增殖率的影响,FACS检测受损神经元凋亡情况。蛋白水平通过Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-XL、Caspase-3的表达情况,并检测阿尔茨海默症病理特征性蛋白Aβ1-42、p-Tau表达及其下游NF-κB/TNF-α信号通路蛋白表达的水平。结果:Sch B能促进Aβ的解聚,增加Aβ损伤SHSY5Y细胞的增殖率,抑制受损SH-SY5Y细胞凋亡,增加Bcl-XL的表达和降低Caspase-3的表达,抑制Aβ1-42和p-Tau的表达水平,下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达水平。结论:Sch B能靶向与Aβ配体亲和并有效促进Aβ寡聚体解聚,抑制神经元的凋亡,其机制可能与靶向亲和Aβ配体使其寡聚体解聚并下调神经元Aβ的表达,抑制Tau蛋白高度磷酸化,进而下调NF-κB/TNF-α通路有关。
- 杨擎李娜隋欣李晓华石晓征刘英娜林嘉楠张慧媛阚默修志儒曲晓波
- 关键词：五味子乙素Β-淀粉样蛋白
- 芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的大鼠通过口服给与芳香通络饮组方,观察药物对大鼠心肌缺血的保护作用。方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,每组10只,假手术组,心肌缺血模型组,心肌缺血治疗给药组。在乙醚麻醉下仰位固定于手术台,测定大鼠Ⅱ导联正常心电图后,自左侧3~4肋间开胸,暴露心脏,于肺动脉圆锥及左心房间找出冠脉左前降支,以0号丝线立即结扎冠脉,将心脏送回胸腔,并挤出胸腔内血液和气体,迅速关闭胸腔,开胸时间不超过30 s,假手术组仅置缝线不结扎冠脉。手术后心肌缺血治疗给药组口服给与芳香通络饮组方,大鼠按100 g体质量给药1 m L,日3次口服,连续给药7 d,第7天给药1 h后处理,取出大鼠心脏,用生理盐水洗去心腔内血液,福尔马林浸泡以备组织病理学切片。取血分离血清,检测心肌三酶、SOD活性,MDA、TNF-α含量,数据做组间t检验统计。结果心肌缺血治疗给药组大鼠CK、LDH、AST、MDA、TNF-α明显低于心肌缺血模型组,SOD活性明显高于心肌缺血模型组。结论芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血具有保护作用。
- 孙光伟曹峰昊孙文瑞隋欣贾琼崔洪涛
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤病理组织
- 延冰通心片及其制备工艺
- 本发明公开了一种延冰通心片及其制备工艺，本发明的延冰通心片，原料按重量份数计包括以下组分：延胡索95份至100份、冰片0.95份至1.2份、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂0.5份至0.9份、PVPP崩解剂3.8份至4.4份、羧甲...
- 尚坤隋欣张欣于清华隋殿军邱智东韩冬侯晓琳孙云龙毕莹
- 文献传递
- 鹿茸多肽对阿霉素诱导H9c2细胞损伤保护作用的研究被引量：8
- 2020年
- 目的:探讨鹿茸多肽对阿霉素诱导的H9c2细胞损伤的保护作用与其作用机制。方法:培养H9c2细胞,采用CCK-8方法考察ADR和PAP对H9c2细胞存活率的影响,选择最优给药时间与浓度,分成4组,空白对照组(BCG组)、阿霉素诱导组(ADR组)、鹿茸多肽组(PAP组)、阿霉素与鹿茸多肽联合诱导组(ADR+PAP组),ELISA检测H9c2上清液中cTnT和cTnI的含量,免疫荧光法检测Caspase9的表达水平,Western blot法检测各组细胞相关蛋白TGF-β1、SMAD7、PKC表达。结果:与BCG组比较,ADR组cTnT和cTnI含量显著升高(P<0.05),Caspase9活性表达降低,TGF-β1蛋白表达升高(P<0.01),SMAD7、PKC蛋白表达降低(P<0.01),PAP组无显著性差异(P>0.05),与ADR组比较,ADR+PAP组cTnT和cTnI含量减少(P<0.05),Caspase9活性表达升高,TGF-β1蛋白表达降低(P<0.05),SMAD7、PKC蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:鹿茸多肽可以对阿霉素诱导的H9c2细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β1、SMAD7、PKC蛋白表达量有关。
- 李鑫律广富韩冬徐岩赵昕彤周佳刘玥欣黄晓巍隋欣
- 关键词：鹿茸多肽阿霉素
- 蜂胶总黄酮对异丙肾上腺素致病理性心肌肥厚小鼠心功能的影响
- 2016年
- 目的探讨蜂胶总黄酮(TFP)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的病理性心肌肥厚(PCH)小鼠心功能的影响。方法 8周龄雄性小鼠20只,适应性饲养1 w,随机分为对照组、ISO组、TFP组及ISO+TFP组。预先口服TFP(25 mg·kg-1·d-1)7 d之后持续给予ISO(25 mg·kg-1·d-1)7 d制备小鼠PCH模型。试验结束后24 h进行超声心动图检测,计算心脏重量/体重(HW/BW)比值,检测心房钠尿肽(ANP)的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,ISO组小鼠收缩期左室内径(LVIDs)、舒张期左室内径(LVIDd)及左室收缩末期容积(LVVs)均明显升高,而射血分数(EF)、缩短分数(FS)明显降低,HW/BW及ANP蛋白、mRNA水平亦明显升高(P<0.05);与ISO组比较,TFP+ISO组LVIDs、LVIDd及LVVs均明显降低,而EF、FS明显升高(P<0.05),HW/BW及ANP蛋白、mRNA水平亦明显降低(P<0.05)。结论 TFP可对抗ISO诱导的小鼠PCH,并对心功能损伤具有保护作用。
- 孙光伟隋欣贾琼王伟楠隋殿军
- 关键词：蜂胶总黄酮异丙肾上腺素心肌肥厚
- 基于cAMP/PKA/CREB信号通路独参汤对衰老模型大鼠认知功能障碍的影响被引量：14
- 2021年
- 目的:探讨独参汤(DST)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型大鼠神经元损伤、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性、丙二醛(MDA)和环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响以及对cAMP/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的激活,阐明DST对D-gal诱导衰老模型大鼠认知功能障碍的改善作用。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和DST组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均按500 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量腹腔注射D-gal 40 d建立大鼠衰老模型,建模第5天,阳性药组大鼠给予维生素E 0.027 g·kg^(-1),DST组大鼠给予独参汤5 mL(相当于生药量0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)),共36 d。观察大鼠状态并绘制生长曲线,水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用生物化学和酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒分别检测大鼠脑组织中SOD、GSH活性及MDA和cAMP水平,透射电镜观察大鼠海马区神经元超微结构表现,刚果红染色观察大鼠海马组织老年斑形成情况,Western blotting法检测大鼠海马组织中cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,阳性药组和DST组大鼠体质量增加,水迷宫实验中逃避潜伏期和运动总距离明显缩短(P<0.05),穿越平台有效区域次数明显增加(P<0.05),大鼠脑组织中SOD、GSH活性和cAMP水平明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组和DST组大鼠神经元超微结构病理性改变明显改善,大鼠海马组织中橘红色沉积物及老年斑面积明显减少(P<0.01),大鼠脑组织中PKA、cAMP、腺苷酸环化酶(ADCY)、CREB和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平明显升高(P<0.05),鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α抑制剂(GNAI)表达水平明显降低(P<0.05)。结论:DST可明显提高D-gal诱导的衰老模型大鼠的认知能力,其机制可能与清除自由基和激活cAMP/PKA/CREB信号通路进而改善神经细胞损伤有关。
- 王继凤刘晓冉隋欣阚默李辉郭文军杨擎张壮明思彤李娜曲晓波
- 关键词：独参汤衰老环磷酸腺苷蛋白激酶A环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
