您的位置: 专家智库 > >

索琪

作品数:2 被引量:4H指数:1
供职机构:吉林大学第二医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇阿特拉津
  • 1篇心脏
  • 1篇氧化应激
  • 1篇泡发
  • 1篇周期
  • 1篇子机
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞周期
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠心
  • 1篇小鼠心脏
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵泡
  • 1篇卵泡发育
  • 1篇卵泡发育不良
  • 1篇发育不良
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇NRF2
  • 1篇ATM

机构

  • 2篇吉林大学
  • 2篇吉林大学第二...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇吉林大学中日...

作者

  • 2篇刘剑
  • 2篇索琪
  • 1篇李俊玮
  • 1篇谭文溪
  • 1篇赵本正
  • 1篇林丹萍
  • 1篇陈俊宇
  • 1篇刘金莎
  • 1篇李娜

传媒

  • 2篇中国实验诊断...

年份

  • 2篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Nrf2在阿特拉津诱导小鼠心脏氧化应激中的作用被引量:1
2016年
目的观察阿特拉津(ATR)处理后小鼠心脏组织中过氧化产物的含量及Nrf2信号通路的活化,探讨ATR导致的心脏组织氧化应激损伤及保护机制。方法以玉米油溶解ATR,将32只雌性BALB/C小鼠随机分为0mg/kg、5mg/kg、25mg/kg和125mg/kg ATR剂量组,灌胃处理28d,于第29d处死小鼠取心脏组织匀浆并提取总蛋白,生化和Western blot方法检测心肌组织中过氧化产物含量、Nrf2信号通路相关蛋白的表达及抗氧化酶活性。结果ATR暴露小鼠心肌组织中NO、MDA含量增高;Nrf2及Keap1表达降低;Ⅱ相解毒酶表达增高;SOD、CAT、GSH-PX含量增加。结论 ATR暴露可诱导小鼠心脏组织活性氧生成增多,Nrf2/ARE通路激活,通过上调Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶进行抗氧化防御。
陈俊宇索琪黄连弟黄歆梅刘剑刘金莎
关键词:阿特拉津小鼠心脏氧化应激NRF2
阿特拉津引起卵泡发育不良的分子机制被引量:3
2016年
目的观察阿特拉津(ATR)处理后大鼠卵巢组织中ATM、P-ATM、CHEK1、P-CHEK1、P53及P-P53的含量,探讨ATR引起卵泡发育不良的可能机制。方法以玉米油溶解ATR,将32只雌性Wistar大鼠随机分为0mg·kg-1、5mg·kg-1、25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR剂量组,灌胃给予相应剂量ATR,1次/d,共28d,于第29d处死动物取卵巢组织提取总蛋白,Western blot方法检测卵巢组织蛋白中DNA损伤通路相关蛋白的表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,ATR处理组大鼠卵巢组织中ATM水平显著下降,其中以25mg·kg-1组下降最为明显(P<0.01);P-ATM水平呈剂量依赖性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR组大鼠卵巢组织中CHEK1水平下调(P<0.05),以125 mg·kg-1组水平最低;25 mg·kg-1和125 mg·kg-1组PCHEK1水平明显增高(P<0.05),以125mg·kg-1组最为显著。与对照组比较,ATR处理后各组大鼠卵巢组织中P53水平明显降低(P<0.01或P<0.05),该效应具有剂量依赖性;25mg·kg-1和125mg·kg-1组P-P53水平增高(P<0.05),以25mg·kg-1组升高最为明显。结论 ATR可通过激活ATM信号通路,活化其下游的P53及CHEK检验点,从而阻碍细胞周期,并导致闭锁卵泡的发生。
牛潼索琪刘剑赵本正李俊玮林丹萍谭文溪李娜
关键词:阿特拉津卵巢细胞周期
共1页<1>
聚类工具0