朱叶芳
- 作品数：13 被引量：49H指数：4
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- 不同日龄极早产儿红细胞系指标参考值区间及其变化规律
- 2022年
- 目的 研究不同日龄极早产儿(VPT)血常规红细胞系指标[红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、网织红细胞百分比(Ret%)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)]的参考值区间及其变化规律。方法 收集2017年6月至2020年12月在该院入住的602例胎龄<32周VPT的临床资料,按日龄0~1 d、2~3 d、4~6 d、7~9 d、10~14 d、15~21 d、22~28 d、29~35 d、36~42 d、43~49 d共计10阶段分组后,制订出日龄相关参考值区间,并绘制曲线图了解日龄变化规律。结果 VPT的RBC、Hb、HCT水平随日龄增长下降;Ret%在出生第1天最高,日龄7~9 d降至最低,日龄10~14 d轻微反弹,3周后呈稳定上升趋势。MCV、MCH随日龄增长有轻微下降趋势,MCHC在日龄区间范围内较为稳定。结论 儿童及健康足月儿相关参考值区间及其变化规律并不适用于VPT,新的参考值区间可以帮助临床医生识别VPT血液学问题,更好地对VPT进行个体化管理,提高其生存质量。
- 刘倩妤吴艳陈功雪朱叶芳魏莲
- 关键词：平均红细胞体积
- 临时心脏起搏器抢救儿童暴发性心肌炎疗效评价被引量：1
- 2014年
- 目的总结儿童暴发性心肌炎合并Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)时临时心脏起搏的救治经验。方法对8例置入临时心脏起搏器的暴发性心肌炎合并Ⅲ°AVB患儿的临床资料进行临床分析。结果 8例患儿病程短,呈暴发趋势,入院后迅速安置临时心脏起搏器后保证了患儿的心搏出量,临床症状好转,赢得了抢救时间和机会,其中1例安置永久起搏器,1例放弃治疗,6例预后良好。结论安置临时心脏起搏器方法简单、起效迅速、效果稳定、创伤小、并发症少,是抢救暴发性心肌炎合并Ⅲ°AVB患儿生命的有效方法。
- 汤磊刘成军朱叶芳郭汉卫
- 关键词：暴发性心肌炎临时心脏起搏器儿童
- 芍药苷对胆红素诱导海马神经元凋亡及NF-kB活性的影响
- 目的:
探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对胆红素诱导原代培养胎鼠海马神经元凋亡和核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-κB,NF-κB)活化的影响,及调控凋亡的可能...
- 朱叶芳
- 关键词：芍药苷胆红素海马神经元凋亡NF-KB活性凋亡率免疫细胞化学法
- 36例儿童暴发性心肌炎的临床分析被引量：9
- 2014年
- 目的探讨儿童暴发性心肌炎的临床特点及治疗方法,提高对该病的临床诊治水平。方法收集2010年1月至2013年10月该院诊治的36例暴发性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析,其中男20例,女16例,年龄6个月至13岁,平均6.8岁。结果患儿临床表现不典型,多以心外表现为首发症状,辅助检查以心电图改变最敏感且具有多样性,确诊后予以积极监护,综合救治,其中治愈28例,好转4例,死亡4例。结论儿童暴发性心肌炎是一类严重威胁儿童生命的疾病,临床上应尽早诊断,及时治疗,以纠正心律失常和保护脏器功能为主,对于严重病例,早期应用大剂量糖皮质激素和丙种球蛋白,必要时应用心脏起搏器治疗更能提高抢救成功率。
- 汤磊朱叶芳
- 关键词：暴发性心肌炎儿童
- 反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的明确核因子-κB(NF-κB)活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65蛋白平均光密度值(MOD)明显高于对照组(P<0.01),6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)%低于对照组(P<0.01)、高于胆红素组(P<0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)%(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883±1.629)%(TUNEL法)高于对照组(P<0.01)、低于胆红素组(P<0.01),IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组(P<0.05)。TAT-NBD持续干预及晚期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P>0.05)。结论 NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。
- 宋思捷朱叶芳党姗姗王少雯华子瑜
- 关键词：胆红素海马神经元凋亡
- 芍药苷对胆红素诱导海马神经元凋亡及核因子-κB活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin,PF)对胆红素诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡和核因子-кB(Nuclear factor-кB,NF-кB)活性的影响。方法:取胎龄17～19 d胎鼠的海马神经元进行细胞培养,于原代培养第7天加入不同浓度(1、2.5、5μg/ml)PF预处理24 h后,加入胆红素(10μg/ml)。经MTT法测定海马神经元细胞活力,筛选出PF预处理的适当剂量;进而采用An-nexin V-FITC/PI双染色法观察此剂量PF(2.5μg/ml)对胆红素诱导神经元凋亡形态和凋亡率的影响,并采用免疫细胞化学法检测胆红素作用后不同时间(3、6、12、24 h)神经元内NF-кB蛋白表达的变化。结果:与胆红素组比较,PF(2.5μg/ml)预处理可显著降低海马神经元凋亡率(P<0.05);胆红素诱导海马神经元NF-кB活化(P<0.05),3～6 h达高峰(P<0.05);2.5μg/ml PF可抑制胆红素作用3～6 h引起的NF-кB活化(P<0.05)。结论:采用2.5μg/ml PF预干预24 h可抑制胆红素诱导的海马神经元凋亡,可能与抑制胆红素诱导的神经元NF-кB早期(3～6 h)活化有关。
- 朱叶芳党姗姗汤磊华子瑜
- 关键词：芍药苷胆红素海马神经元凋亡核因子-КB
- 小儿误服大剂量地高辛急性中毒2例报告被引量：2
- 2013年
- 地高辛是临床上常用的口服强心苷类药物,其治疗窗窄,治疗剂量与中毒剂量接近,若使用时剂量把握不当或误服,则易致中毒[1]。我院最近收治了2例因误服大剂量地高辛而急性中毒的儿童,均出现严重的胃肠道、神经系统、心脏等方面的毒性反应,现报告如下。1病例资料病例1：患儿,女,4岁,体重15 kg,因＂误服大剂量地高辛9＋h伴频繁呕吐10＋次＂由外院急诊转入我院。
- 汤磊冯莉朱叶芳刘成军
- 关键词：急性中毒地高辛大剂量误服小儿强心苷类药物
- ERK1/2对胆红素诱导的海马神经元损伤及NF-κB表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB(nuclear transcription factors,NF-κB)表达的影响,及其对抗胆红素神经元毒性的可能机制。方法将原代培养的海马神经元分为对照组、胆红素组、PD98059(MEK/ERK抑制剂)+胆红素组及芥酸精(erucin,ERN,ERK激活剂)+胆红素组。采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Annexin V-FITC/PI双染色法,检测各组细胞相对存活率及凋亡率;免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达。结果正常组、ERN+胆红素组、胆红素组、PD98059+胆红素组细胞相对存活率分别为100%、(80.020±8.552)%、(67.546±3.241)%、(50.591±3.981)%,各组比较有统计学差异(P<0.01)。同一时间点各组NF-κB蛋白平均光密度(mean optical density,MOD)值均有统计学差异(P<0.01),对照组最低;胆红素组NF-κB蛋白MOD值在胆红素作用3 h(0.266±0.033)时较高,随时间延长逐渐下降,24 h(0.183±0.021)时最低(P<0.01);PD98059+胆红素组NF-κB蛋白MOD值变化趋势同胆红素组,但MOD值明显下降(P<0.05);与胆红素组相反,ERN+胆红素组MOD值在胆红素作用3 h(0.128±0.028)时较低,随时间延长逐渐升高,24 h(0.305±0.043)时最高(P<0.01)。结论胆红素诱导海马神经元NF-κB表达具有时间依赖性;ERK1/2通路在胆红素诱导的海马神经元损伤过程中起保护作用,可能与ERK1/2通路抑制胆红素诱导的海马神经元NF-κB早期(3～6 h)表达、而促进其晚期(24 h)表达有关。
- 党姗姗朱叶芳王少雯华子瑜
- 关键词：胆红素海马神经元细胞外信号调节蛋白激酶核转录因子-ΚB
- 不同胎龄早产儿生后7天内网织红细胞血红蛋白含量变化趋势被引量：2
- 2019年
- 目的建立不同胎龄早产儿网织红细胞血红蛋白含量(Ret-He)的参考值范围,并且评估生后7天内Ret-He的变化趋势。方法测量不同胎龄早产儿在生后24小时、2～3天、7天的Ret-He值,并分析Ret-He值与胎龄的相关性。结果纳入699例早产儿,采集1 286份血样本。生后24小时内(n=699,r=0.126,P=0.002)、2～3天(n=440,r=0.487,P<0. 001)、7天(n=147,r=0. 510,P<0. 001)Ret-He水平与胎龄呈正相关,日龄越大相关性越强。147例早产儿在生后24小时内、2～3天、7天的平均Ret-He分别为32.18、27.82、28.85 pg。不同胎龄早产儿2～3天的Ret-He水平均低于24小时内,差异有统计学意义(P<0.001);生后2～3天至生后7天的Ret-He存在轻度上升趋势,其中胎龄30～33周早产儿生后7天的Ret-He高于生后2～3天,差异有统计学意义(P<0. 001)。结论 Ret-He与胎龄存在弱的相关性,其在生后2～3天内显著下降,出生2～3天的Ret-He水平更能真实反映机体铁水平。
- 吴艳钟晓云杨桂林朱叶芳陈功雪龚华
- 关键词：早产儿网织红细胞血红蛋白含量胎龄日龄
- ACE基因突变致遗传性肾小管发育不良1例并文献复习被引量：1
- 2018年
- 目的提高对遗传性RTD的认识和早期诊断水平。方法报告1例确诊的遗传性RTD患儿的一般情况、肾脏病理、实验室检查和基因测序结果,系统检索文献并复习已报道的类似病例,总结遗传性RTD的遗传和临床特征。结果患儿女,因"早产后15 min,气促、发绀5 min"入重庆市妇幼保健院,胎龄28+2周,出生体重1 090 g,羊水0 mL,生后Apgar评分1和5 min分别为8和9分。母孕期正规产检,孕23^(+5)及26^(+1)周因"羊水少"行2次羊膜腔穿刺及0.9%生理盐水灌注术。母不良孕产史3次,均因"羊水少",或早产生后1 d夭折,或孕5月引产。患儿生后反应欠佳,轻度吸气性三凹征,心音有力、律齐,腹软,肝脾肋下未扪及,原始反射均减弱。予呼吸机辅助通气,予2次肺表面活性物质替代治疗,扩容和多巴胺应用下平均血压22～28 mmHg。应用呋塞米后尿量0.14～0.31 ml·kg^(-1)·h^(-1),患儿日龄44 h时家属放弃抢救治疗后死亡,尸体泌尿系组织病理诊断:肾小管大小不一,近端小管缺乏,部分远端小管及集合管发育不良。患儿为ACE基因复合杂合突变:c.538C>T来源于母亲,c.3073_3074delTC来源于父亲。共检索到11篇文献,报道了36个家系,加上本文共37个家系的64例ACE基因突变胎儿和婴儿,共发现40个ACE基因突变位点。9个家系为近亲结婚。每个家系均有1～4例母孕期羊水少的受累胎儿,羊水少开始于孕中期,早至18周;终止妊娠10例,死胎7例,出生后死亡39例(<3 d死亡33例,～28 d死亡6例;早产儿37例,足月儿2例),存活>1年8例(慢性肾疾病6例,肾移植1例,正常肾功能1例)。新生儿主要以呼吸困难、低血压、无尿为主要表现,部分病例伴有颅骨发育不良、小结肠(结肠直径0.5～0.6 cm)。结论对于遗传性RTD,完善基因检测对提高产前诊断及RTD早期诊断有重要意义。
- 朱叶芳汤磊王雪燕王彬刘明博宋思捷钟晓云
- 关键词：羊水少ACE基因
