党姗姗
- 作品数：6 被引量：33H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的明确核因子-κB(NF-κB)活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65蛋白平均光密度值(MOD)明显高于对照组(P<0.01),6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)%低于对照组(P<0.01)、高于胆红素组(P<0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)%(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883±1.629)%(TUNEL法)高于对照组(P<0.01)、低于胆红素组(P<0.01),IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组(P<0.05)。TAT-NBD持续干预及晚期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P>0.05)。结论 NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。
- 宋思捷朱叶芳党姗姗王少雯华子瑜
- 关键词：胆红素海马神经元凋亡
- 芍药苷对胆红素诱导海马神经元凋亡及核因子-κB活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin,PF)对胆红素诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡和核因子-кB(Nuclear factor-кB,NF-кB)活性的影响。方法:取胎龄17～19 d胎鼠的海马神经元进行细胞培养,于原代培养第7天加入不同浓度(1、2.5、5μg/ml)PF预处理24 h后,加入胆红素(10μg/ml)。经MTT法测定海马神经元细胞活力,筛选出PF预处理的适当剂量;进而采用An-nexin V-FITC/PI双染色法观察此剂量PF(2.5μg/ml)对胆红素诱导神经元凋亡形态和凋亡率的影响,并采用免疫细胞化学法检测胆红素作用后不同时间(3、6、12、24 h)神经元内NF-кB蛋白表达的变化。结果:与胆红素组比较,PF(2.5μg/ml)预处理可显著降低海马神经元凋亡率(P<0.05);胆红素诱导海马神经元NF-кB活化(P<0.05),3～6 h达高峰(P<0.05);2.5μg/ml PF可抑制胆红素作用3～6 h引起的NF-кB活化(P<0.05)。结论:采用2.5μg/ml PF预干预24 h可抑制胆红素诱导的海马神经元凋亡,可能与抑制胆红素诱导的神经元NF-кB早期(3～6 h)活化有关。
- 朱叶芳党姗姗汤磊华子瑜
- 关键词：芍药苷胆红素海马神经元凋亡核因子-КB
- ERK1/2对胆红素诱导的海马神经细胞损伤及NF-κB表达的影响
- 目的：研究细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响，及其对抗胆红素神经元毒性的可能机制。方法：将原代培养的海马神经元完全随机分为对照组、胆红素组、PD98...
- 党姗姗
- 关键词：胆红素海马神经元ERKNF-ΚB
- 芍药苷神经保护机制的研究进展被引量：19
- 2010年
- 芍药苷是中药芍药的有效单体成分,近年来研究发现其有显著的神经保护作用。对其神经保护机制的探讨成为研究热点。目前研究发现其神经保护机制与活化腺苷A1受体、改善胆碱能神经功能、平衡离子通道、抑制氧化应激、抑制神经细胞凋亡、促进神经生长、作用于胶质细胞及可透过血脑屏障密切相关。
- 朱叶芳党姗姗华子瑜
- 关键词：芍药苷神经保护机制凋亡
- ERK1/2对胆红素诱导的海马神经细胞损伤及NF-kB表达的影响
- 目的:
研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,及其对抗胆红素神经元毒性的可能机制。
方法:
将原代培养的海马神经元完全随机分为对...
- 党姗姗
- 关键词：ERK1胆红素NF-KB表达PD98059双染色法HOECHST33342
- ERK1/2对胆红素诱导的海马神经元损伤及NF-κB表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB(nuclear transcription factors,NF-κB)表达的影响,及其对抗胆红素神经元毒性的可能机制。方法将原代培养的海马神经元分为对照组、胆红素组、PD98059(MEK/ERK抑制剂)+胆红素组及芥酸精(erucin,ERN,ERK激活剂)+胆红素组。采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Annexin V-FITC/PI双染色法,检测各组细胞相对存活率及凋亡率;免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达。结果正常组、ERN+胆红素组、胆红素组、PD98059+胆红素组细胞相对存活率分别为100%、(80.020±8.552)%、(67.546±3.241)%、(50.591±3.981)%,各组比较有统计学差异(P<0.01)。同一时间点各组NF-κB蛋白平均光密度(mean optical density,MOD)值均有统计学差异(P<0.01),对照组最低;胆红素组NF-κB蛋白MOD值在胆红素作用3 h(0.266±0.033)时较高,随时间延长逐渐下降,24 h(0.183±0.021)时最低(P<0.01);PD98059+胆红素组NF-κB蛋白MOD值变化趋势同胆红素组,但MOD值明显下降(P<0.05);与胆红素组相反,ERN+胆红素组MOD值在胆红素作用3 h(0.128±0.028)时较低,随时间延长逐渐升高,24 h(0.305±0.043)时最高(P<0.01)。结论胆红素诱导海马神经元NF-κB表达具有时间依赖性;ERK1/2通路在胆红素诱导的海马神经元损伤过程中起保护作用,可能与ERK1/2通路抑制胆红素诱导的海马神经元NF-κB早期(3～6 h)表达、而促进其晚期(24 h)表达有关。
- 党姗姗朱叶芳王少雯华子瑜
- 关键词：胆红素海马神经元细胞外信号调节蛋白激酶核转录因子-ΚB
