您的位置: 专家智库 > >

胡文涛

作品数:17 被引量:25H指数:2
供职机构:中国科学院近代物理研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国科学院“百人计划”国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:生物学医药卫生理学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 7篇生物学
  • 6篇医药卫生
  • 1篇电子电信
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇理学

主题

  • 4篇肿瘤
  • 4篇基因
  • 3篇HSA
  • 2篇电离辐射
  • 2篇杂合性
  • 2篇增敏
  • 2篇增敏剂
  • 2篇治疗肿瘤
  • 2篇射线
  • 2篇通路
  • 2篇肿瘤发生
  • 2篇肿瘤生长
  • 2篇重离子
  • 2篇自由基
  • 2篇细胞
  • 2篇基因激活
  • 2篇基因组
  • 2篇基因组不稳定
  • 2篇基因组不稳定...
  • 2篇辐射防护

机构

  • 16篇中国科学院近...
  • 5篇兰州大学
  • 4篇中国科学院大...
  • 2篇甘肃中医药大...
  • 2篇中国科学院研...
  • 1篇北京联合大学
  • 1篇教育部
  • 1篇中国科学院
  • 1篇兰州军区兰州...
  • 1篇中国工程物理...
  • 1篇武汉大学东湖...

作者

  • 17篇胡文涛
  • 10篇丁楠
  • 10篇周光明
  • 6篇裴海龙
  • 6篇何进鹏
  • 6篇王菊芳
  • 5篇苏锋涛
  • 3篇徐丹
  • 3篇朱佳赟
  • 3篇张亚楠
  • 2篇姚斌
  • 2篇朱明月
  • 2篇徐帅
  • 2篇朱佳贇
  • 2篇李贺
  • 2篇徐瑚珊
  • 2篇周妮娜
  • 2篇刘婷婷
  • 2篇吴鑫
  • 1篇姜林

传媒

  • 3篇激光生物学报
  • 3篇原子核物理评...
  • 2篇生物物理学报
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国激光
  • 1篇辐射研究与辐...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇首届全球华人...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇1992
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Hsa-miR-663诱导型表达载体的构建及验证
2010年
为了研究hsa-miR-663在肿瘤细胞辐射应答通路中的功能,人工合成其前体并构建入表达载体pcDNA^(TM)6.2-GW/EmGFP-miR-663,进一步通过BP/LR重组反应将hsa-miR-663表达框转移至诱导型表达载体pTREx-DEST30中。然后将hsa-miR-663的诱导型载体转染构建的四环素操纵子稳定表达细胞系HeLa-TetR,通过定量反转录PCR及荧光蛋白的表达检测证实了hsa-miR-663在四环素诱导时表达水平升高。本载体的构建为深入研究hsa-miR-663的功能奠定了基础。
胡文涛朱佳赟何进鹏周光明
hsa-miR-185的新用途
本发明涉及hsa-miR-185的新用途。该新用途为miR-185在如下I、II或III中的应用:I、制备具有增强细胞和/或组织和/或机体对辐射敏感性功能的产品;II、制备具有治疗和/或预防肿瘤功能产品;III、制备抑制...
周光明苏锋涛何进鹏徐瑚珊丁楠朱佳贇胡文涛
文献传递
CO_2激光预处理1.06μm高反射膜对吸收和损伤阈值的影响被引量:7
1992年
本文报道用CO_2激光作光学薄膜预处理对薄膜的吸收和损伤阈值的影响。实验对K_9玻璃、硅片、石英作基底的三组样品作了研究,结果表明,对石英为基底的TiO_2/SiO_211层高反膜进行了CO_2激光辐照处理能提高损伤阈值。
胡文涛范正修刘立明
关键词:激光预处理损伤阈值光学薄膜
hsa-miR-185的新用途
本发明涉及hsa-miR-185的新用途。该新用途为miR-185在如下I、II或III中的应用:I、制备具有增强细胞和/或组织和/或机体对辐射敏感性功能的产品;II、制备具有治疗和/或预防肿瘤功能产品;III、制备抑制...
周光明苏锋涛何进鹏徐瑚珊丁楠朱佳贇胡文涛
Tris对高LET碳重离子辐照下质粒DNA链断裂的保护作用
2009年
利用100 keV/μm碳离子束(初始能量为290 MeV/u)照射溶解于纯水、10 mmol/L Tris、1 mmol/L EDTA及TE缓冲液中的pUC19质粒DNA。通过琼脂糖凝胶电泳技术分析了不同溶液中各种形态DNA分子所占份额,并计算得到不同剂量下平均每个质粒分子中单链断裂(SSB)及双链断裂(DSB)的数目。发现Tris通过抑制SSB和DSB的产生对碳重离子辐照下的质粒DNA有明显的保护作用,而EDTA能够加剧SSB的产生而抑制DSB的形成。
劳文艳胡文涛
关键词:TRIS质粒DNADSB
GANRA-5对X射线和^(12)C^(6+)离子辐射防护作用研究被引量:1
2014年
研究了一种新的恶唑酮类衍生物GANRA-5对于人胚肺细胞MRC-5的辐射防护作用。以MTT评价其对于细胞的毒性,以γH2AX foci形成法检测其对于辐照后细胞中双链断裂的影响,发现其对于受到X射线和12C6+离子照射的细胞具有较强的辐射防护作用,并进一步发现其能够显著清除辐照后细胞内的自由基。这些结果表明,GANRA-5具有较低的细胞毒性,并能够通过清除自由基发挥较强的针对X射线和12C6+离子的辐射防护作用,有望开发为高效的辐射防护药物。
姜林裴海龙朱明月刘婷婷徐丹孙放张栩锐丁楠胡文涛王菊芳周光明
关键词:辐射防护自由基
黄芪多糖对电离辐射诱发间充质干细胞基因DNA损伤的保护作用被引量:14
2016年
目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对X射线辐照人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells,HMSC-bm)增殖水平影响及其诱发DNA损伤的保护作用。方法采用CCK-8法筛选APS作用于HMSC-bm细胞的最佳有效浓度;照射组采用2.0 Gy剂量X射线辐照干预HMSC-bm,加药组用最佳药物浓度干预受辐照HMSC-bm:CCK-8法检测各组细胞的增殖能力;胞质分裂阻滞微核技术(CB微核法)检测X射线照射HMSC-bm后的微核率;免疫荧光检测53BP1免疫荧光簇集焦点。结果 APS浓度为50μg·m L^(-1)时促增殖作用最高,设为最佳药物浓度,与对照组(0μg·m L^(-1) APS)相比,其促增殖作用具有统计学差异(P<0.05);与对照组比较,X射线照射后细胞增殖水平明显降低(P<0.05)。与单纯照射组比较,加药照射组HMSC-bm细胞增殖水平显著增加(P<0.05),其增殖水平接近对照组细胞增殖水平;单纯照射组0.5,2 h细胞内53BP1免疫荧光焦点显著增多(P<0.05),而给药显著降低了辐射诱导的53BP1焦点水平(P<0.05);照射后细胞微核率明显升高(P<0.05),给药则导致细胞微核率显著降低(P<0.05)。结论 APS对X射线辐射诱发人骨髓间充质干细胞基因组DNA损伤有防护作用。
周妮娜张利英刘永琦何建新张亚楠胡文涛卢志伟武有明高卓越
关键词:电离辐射骨髓间充质干细胞DNA损伤微核黄芪多糖
电离辐射改变长链非编码RNA的表达谱
2015年
长链非编码RNA(lncRNA)是长度超过200nt、不具有蛋白编码功能的转录本,它们在真核生物中发挥基因调控等重要作用。迄今为止,还没有检索到有关参与电离辐射应答的lncRNA研究报道。据推测,细胞暴露于电离辐射之后有些lncRNA的转录水平将发生变化。因此,采用2Gy的X射线辐照HeLa细胞,辐照后4h提取总RNA进行全序列测序。最终发现1028种lncRNA的转录水平发生了改变,其中包括381种新lncRNA。从中随机挑选24种lncRNA,用实时荧光定量PCR法验证了2Gy的X射线或80keV/μm碳离子束照射后的表达变化,发现其变化趋势和测序结果一致。此研究为电离辐射应答相关lncRNA的功能研究奠定了基础。
李朋飞胡文涛裴海龙丁楠周光明
关键词:长链非编码RNA电离辐射实时荧光定量PCR
ATM与BRCA1的双杂合性通过影响若干通路增加肿瘤发生风险
2009年
目的:流行病学统计数据表明杂合性与肿瘤发生相关。ATM和BRCA1都是DNA损伤修复通路中的多功能基因,其单杂合性对于肿瘤易感性的影响已见报道。
胡文涛苏锋涛Lubomir B.Smilenov周利斌朱佳赟丁楠刘苑辛高清祥Tom K.HeiEric J.Hall周光明
关键词:ATMBRCA1杂合性肿瘤发生
p53-p21通路抑制组蛋白甲基转移酶NSD2的表达
2016年
NSD2(nuclear receptor-binding SET domain 2)是一种在黑色素瘤等多种肿瘤细胞中高表达的组蛋白甲基转移酶,其在Wolf-Hirschhorn综合症(wolf-Hirschhorn syndrome,WHS)和多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)疾病中表达异常的原因已经得到了较好的阐明。而NSD2在其它肿瘤中的表达为何失调还未阐明。本研究选用p53野生型的恶性黑色素瘤细胞系92-1作为细胞模型,采用DNA损伤试剂依托泊苷处理和RNA干扰技术,通过定量PCR和蛋白质免疫印迹的方法首次证实了p53-p21通路对NSD2具有抑制作用。
刘涌爱胡文涛张栩锐丁楠周妮娜王菊芳
关键词:P53P21
共2页<12>
聚类工具0