曹希宁
- 作品数：17 被引量：44H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆高校创新团队建设计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程金属学及工艺更多>>
- PM2.5暴露损伤雄性生殖功能的机制研究
- <正>目的:探究大气颗粒物损伤雄性生殖功能的机制。背景:雄性生殖功能的维持依赖于正常的精子生成,血睾屏障完整性对于生精微环境的稳定必不可少。研究发现环境污染尤其是大气颗粒物(PM)与雄性精子质量下降相关,但其机制尚不明确...
- 魏光辉曹希宁刘星何大维林涛李旭良
- 文献传递
- 尿道下裂大鼠阴茎皮肤愈合机制实验研究
- 目的 对比尿道下裂大鼠与正常大鼠阴茎皮肤切口愈合及瘢痕形成情况,为防治尿道下裂术后并发症提供理论依据.方法 将健康清洁级SD 孕鼠随机分成三组:阴性对照组,正常对照组和实验组,实验组在孕11-17 天连续皮下注射氟他胺(...
- 周玥魏光辉刘星曹希宁彭金普严超陈进军龙春兰沈炼桔何大维林涛李旭良
- 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过氧化应激损伤导致小鼠睾丸间质细胞凋亡
- 目的:采用小鼠睾丸间质细胞系TM3,阐明DEHP暴露导致间质细胞凋亡的氧化应激机制。方法:小鼠睾丸间质细胞分为3组:空白对照组,DMSO溶剂对照组和DEHP暴露组,分别给予空白、DMSO或不同浓度的DEHP处理,收取细胞...
- 沈炼桔彭金普王养才孙茫周玥曹希宁刘洋龙春兰林涛何大维魏光辉
- 邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯对血睾屏障完整性的损伤及机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯(DEHP)破坏睾丸血睾屏障完整性的机制研究。方法将出生后60 d的SD雄鼠随机分为两组,即玉米油对照组和DEHP暴露组,DEHP的用药剂量为750 mg/kg,采用灌胃的方式给药,每天1次,连续处理30 d,并于最后1次处理后麻醉处死。HE染色观察睾丸的组织病理学改变情况;Western blot检测睾丸组织中构成血睾屏障的关键连接蛋白N-cadherin、β-catenin、occludin和connexin43(Cx43)的膜蛋白表达水平;MTT检测睾丸支持细胞(Sertoli cell)的活力,活性氧检测试剂盒检测细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成水平;Western blot检测抗氧化应激蛋白Nrf2以及p-p38的蛋白表达水平。结果与对照组相比,DEHP暴露后的睾丸曲细精管结构紊乱,管腔中可见圆形的精子细胞,精子排列失去极性;Western blot结果表明occludin和connexin43的表达明显降低,N-cadherin和β-catenin表达明显升高(P<0.05);Sertoli细胞随着DEHP暴露浓度的增加,活力显著降低,ROS生成水平明显增加,Nrf2和p-p38的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论 DEHP暴露可通过氧化应激激活p38 MAPK信号通路,破坏血睾屏障完整性,并最终损伤生精功能。
- 沈炼桔唐向亮龙春兰曹希宁魏仪王养才孙茫周玥刘洋刘博黄方圆魏光辉
- 关键词：血睾屏障氧化应激损伤P38
- DEHP通过氧化应激损伤导致SD大鼠生精功能损伤
- 目的:DEHP导致SD大鼠生精功能损伤的氧化应激机制。方法:产后雌鼠随机分为玉米油对照组和DEHP暴露组,于子鼠出生后(postnatal day,PND)1-30天灌胃母鼠玉米油或DEHP 100 mg/kg bw/d...
- 沈炼桔吴盛德彭金普王养才周玥曹希宁刘洋魏仪龙春兰林涛何大维魏光辉
- 邻苯二甲酸二（2-乙己基）酯导致隐睾症发生跨代遗传的机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨增塑剂邻苯二甲酸二（2-乙己基）酯（DEHP）于性腺发育的关键时期作用于孕鼠（F0），研究F1-F3代隐睾跨代遗传的演变情况及各代睾丸基因组DNA甲基化转移酶水平的改变情况。
方法妊娠SD大鼠随机分为两组：正常对照组和DEHP实验组，实验组自妊娠第七天（GD7）到第十九天（GD19）持续经口予以DEHP 750 mg·kg－1·d－1灌胃，观察子代隐睾发生情况，雌鼠受孕率；记录大鼠体重和睾丸、附睾重量以及AGD值，观察精子数量和质量；观察连续三代大鼠睾丸组织形态的演变情况，检测DNA甲基化转移酶变化情况。
结果孕鼠在孕期（GD7-GD19）暴露于DEHP,第一代（F1）隐睾发生率为30%，第二代（F2）隐睾发生率为12.5%，第三代（F3）未见隐睾发生；交配实验F1代受孕率50%，F2代75%，F3代100%；HE染色发现F1代睾丸生精上皮明显萎缩，生精细胞少，F2代有所改善，F3代形态趋于正常。Real Time-PCR、免疫组化和Western Blot表明DNA甲基化转移酶的表达随着遗传代数的增加而上调，差异有统计学意义。
结论DEHP损伤大鼠雄性生殖功能，通过改变DNA甲基化转移酶的表达，继而导致基因组印记甲基化修饰模式改变并遗传给下一代，从而使子代雄性生殖系统发育的关键性印记基因作用失衡，并最终导致子代产生隐睾，可能是导致生殖系统损害的重要毒理机制之一。
- 陈进军吴盛德温晟沈炼桔彭金普曹希宁龙春兰林涛何大维魏光辉
- 关键词：DNA甲基化隐睾
- PM2.5暴露后激活PI3K-Akt信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能
- 背景:雄性生殖功能的维持依赖于正常的精子生成,睾丸支持细胞对于生精微环境的稳定必不可少。研究发现环境污染尤其是大气颗粒物(PM)与雄性精子质量下降相关,但其机制尚不明确。本实验探究大气颗粒物损伤雄性生殖功能的机制。方法:...
- 魏光辉曹希宁刘星何大维林涛李旭良
- 文献传递
- 汽车尾气来源PM2.5颗粒物长期暴露导致SD雄鼠生殖功能损害被引量：18
- 2016年
- 目的：建立Sprague Dawley（SD）大鼠空气细颗粒物（PM2.5）长期暴露模型,研究PM2.5长期暴露对SD大鼠生殖功能的损伤及其机制。方法：45只SD大鼠（80~94 g,28日龄）随机分配成3组：生理盐水对照组,低剂量组[2μg/（100 g·d）],高剂量组[16μg/（100 g·d）]。每天分别给予0.9%的生理盐水或PM2.5颗粒,连续暴露60 d,最后一次暴露24 h后各实验组选取10只与正常雌鼠合笼,统计雌鼠受孕率,剩余实验鼠取材,进行精子计数和畸形率测定、睾丸组织病理学检测以及睾丸组织Connexin43蛋白表达检测。结果：与对照组雌鼠受孕率（100%）相比,PM2.5暴露组正常雌鼠受孕率（高剂量组50%,低剂量组70%）明显降低,精子数量和质量明显下降,生精小管结构紊乱,管腔精子数减少,部分次级精母细胞脱落至管腔。睾丸组织中Connexin43蛋白表达下降,血睾屏障破坏。结论：汽车尾气来源PM2.5长期暴露影响SD大鼠生殖功能。
- 严超曹希宁沈炼桔刘东尧彭金普陈进军周玥龙春兰林涛何大维李旭良魏光辉
- 关键词：空气细颗粒物汽车尾气生殖功能
- DEHP通过氧化应激损伤导致SD大鼠生精功能损伤
- <正>目的:DEHP导致SD大鼠生精功能损伤的氧化应激机制。方法:产后雌鼠随机分为玉米油对照组和DEHP暴露组,于子鼠出生后(postnatal day,PND)1-30天灌胃母鼠玉米油或DEHP 100 mg/kg b...
- 沈炼桔吴盛德彭金普王养才周玥曹希宁刘洋魏仪龙春兰林涛何大维魏光辉
- 文献传递
- 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯通过氧化应激损伤导致小鼠睾丸间质细胞凋亡
- <正>目的:采用小鼠睾丸间质细胞系TM3,阐明DEHP暴露导致间质细胞凋亡的氧化应激机制。方法:小鼠睾丸间质细胞分为3组:空白对照组,DMSO溶剂对照组和DEHP暴露组,分别给予空白、DMSO或不同浓度的DEHP处理,收...
- 沈炼桔彭金普王养才孙茫周玥曹希宁刘洋龙春兰林涛何大维魏光辉
- 文献传递
